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產品詳細介紹黑體產品分類    黑體按溫度分為 低溫、中溫、高溫三段。    低溫黑體：下限溫度為環境溫度以下的黑體。因為下限溫度等于和低于環境溫度時，需要有制冷設備，因此分類為低溫黑體，即Tmin≤T環境。    中溫黑體：下限溫度為環境溫度以上、上限溫度為1200℃以下的黑體。因為該段溫度為最常用，用普通的加熱方式就能實現。因此分類為中溫黑體，即T環境＜T≤1200℃。     高溫黑體：上限溫度為1200℃以上的黑體。因為1200℃以上的溫度使用地方不多，加熱用通常的方式已經不能解決，溫度大于1600℃只能進行抽真空。因此分類為高溫黑體，即T＞1200℃。     說明：各個黑體溫度段的溫度有重疊和交差，但按照上面的分段均能準確的分類。     如果有特殊要求，可以和我們聯系，進行特殊定做。   中溫黑體 低溫黑體 熱管黑體 高溫黑體 型    號 HZ-1 HZ-2 HZ-3 HL-3 HL-2 HL-1 RB1-1 RB1-2 RB1-3 HG-1 HGK-1 HG-2 HG-3 工作溫度℃ 300～1100 300～1200 50～600 -50～100 -20～100 0～100 室溫～150 150～300 300～500 700～1600 300～1600 1400～2500 2200～3000 腔口直徑mm Φ40 Φ30 Φ30/Φ40 Φ30 發射率 ≥0.995 ≥0.997 ≥0.995 顯示分辨率 0.1℃ 0.01℃ 0.1℃ 1℃ 溫度穩定度 ≤±0.5℃/10min ≤±0.1℃/10min   ≤±1℃/10min ≤±1.5℃/10min 電源功率kW 2.0 2.0 0.6 3.2 2.7 1.5 4.0 6.0 重量 kg 25 15 195 100 40 100 500 　 　 HZ-3中溫黑體 HZ-2中溫黑體 HG-1高溫黑體 HL-3低溫黑體 　 　 聯系人:王世福            電話:010-67810538    13601309802

產品詳細介紹

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血?。ˋML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區膽堿能神經元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現明顯持續的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維 纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為 原發或繼發于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術需求簡要描述：1.研發一種能補充后改善神經遞質 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。  對技術提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領域有較強研究基 礎，能協助企業確認發病原理，并聯合研發改善神經遞質代謝藥 物。 

雞新城疫、禽流感、Ⅰ群禽腺病毒是影響養禽業發展的三種傳 染性疫病，這三種傳染性疫病在我國很多地區的養雞場同時存在，給養禽業造 成了極大的經濟損失。青島農業大學研發團隊一直致力于疫病的流行動態規律 及病毒變異情況跟蹤調查。通過長期流行病學調查、病毒分離鑒定及對各地流青島農業大學科技成果介紹 2017 －34－ 行毒株的保護效果等分析研究，最終篩選出與流行毒株同源性高、免疫原性好 且有自主知識產權的病毒毒株作為制苗用毒株。根據疫病流行情況開展了雞新 城疫、禽流感（H9 亞型）、禽腺病毒（Ⅰ群，4 型）三聯滅活疫苗的研究工作， 在完成了毒種、生產工藝、安全、效力、免疫期、保存期、中間試制等研究基 礎上獲得了詳實的試驗數據。該產品具有廣闊的市場應用前景。