項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區膽堿能神經元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現明顯持續的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維 纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為 原發或繼發于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。

所需技術需求簡要描述：1.研發一種能補充后改善神經遞質 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。 

對技術提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領域有較強研究基 礎，能協助企業確認發病原理，并聯合研發改善神經遞質代謝藥 物。