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本發明涉及菌株保藏號為CGMCC No.12777的一株高產蛋白酶納地青霉(Penicillium nalgiovense)QAUS012及其應用，其特征在于，通過紫外線誘變一株原始納地青霉，篩選出經誘變的一株高產蛋白酶納地青霉；菌株生長在察氏瓊脂培養基上，其配方為硝酸鈉3.0g，磷酸氫二鉀1.0g，硫酸鎂0.5g，氯化鉀0.5g，硫酸亞鐵0.01g，蔗糖30.0g，瓊脂15.

【發 明 人】劉睿;吳皓;朱蘊菡;程建;卞慧敏;王令充;王欣之【技術領域】本發明涉及一種活性多肽，具體涉及一種從四角蛤蜊軟體酶解物中分離得到的具有抑制ACE活性的多肽，屬于生物醫藥技術領域?！菊勘景l明公開了一種血管緊張素轉化酶抑制肽及其制備方法和應用，該抑制肽的氨基酸序列為：Leu-Ala-Ser-Pro-Thr-Met。本發明采用現代生化技術手段，對四角蛤蜊中的抑制血管緊張素轉化酶的活性成分進行跟蹤篩選和評價，通過酶解、超濾、反相高效液相色譜法等純化方法制備得到，實驗結果表明，該抑制肽具有很好的抑制血管緊張素轉化酶的作用，具有很好的抗高血壓的功效，并且安全性能好，具有很好的應用前景。

本發明公開了一種端粒酶啟動基因表達方法(Telomerase?Activating gene Expression，Tage)及其應用，該表達方法基于端粒酶可結合并延長DNA分子末端的端粒酶識別序列，合成新的端粒重復序列的特性，將端粒酶特有的生物學功能與人工轉錄因子調控細胞基因表達技術相結合，發展了Tage新方法。Tage技術在細胞中可以有效發生，人工轉錄因子可激活效應基因在端粒酶陽性細胞中的表達，效應基因的表達產物可有效殺滅腫瘤細胞，本發明證明Tage技術可用于殺滅腫瘤細胞，而對無端粒酶活性的細胞

分析報道了人類AARS家族成員之一，Tyrosyl-tRNA合成酶 (TyrRS)中的兩個新型剪接異構體。這兩個剪接異構體分別去除了第2-4個和第2-3個外顯子，導致其蛋白產物喪失了原始TyrRS中的催化核心和二聚體相互作用界面部分。但是，隨后的生化分析表明，這兩個剪接異構體仍能夠形成兩個具有不同構象的穩定結構。進一步的研究發現，其中一個剪接異構體由于剪接位點而形成了一個全新的Coiled-coil區域，用來形成一個新的二聚體相互作用界面；與此相反，另一個剪接異構體，由于其剪接位點導致的抑制效果，從而趨向形成單體。與大多數TyrRS在各組織細胞中均勻分布不同，這兩種新的剪接異構體顯示出明顯的組織偏好性，其中分別在淋巴細胞中和肺中富集表達，表明它們可能由于聚合狀態的差異而具有不同的生物學特性。      該研究結果闡釋了人類TyrRS具有復雜的結構可塑性，在不同組織中具有不同的結構重組功能，這為今后研究AARS剪接異構體全新的生物學功能和潛在的疾病醫療效用提供了重要的參考價值。目前，aTyr制藥（美國NASDAQ上市公司）正在利用相關研究成果進行轉化醫學研究，開發新型藥物。

本發明采用一種新型的電流型生物傳感器，該傳感器由一四電極體系組成：一個聚苯胺-尿酸酶生物傳感器，一個聚苯胺電極,一個鉑片電極（輔助電極， C）和一個飽和甘汞電極（參比電極）。本發明設計的尿酸酶傳感器，可以有效地消除人體血液中其它雜質的干擾。

本發明公開了一種蔗糖合成酶在調控植物果實發育中的應用。本發明提供了一種培育轉基因植物的方法，是將蔗糖合成酶的編碼基因導入目的植物中，得到轉基因植物；所述轉基因植物果實產量大于所述目的植物。所述蔗糖合成酶的編碼基因具體可為蔗糖合成酶基因CsSus4。本發明發現了蔗糖合成酶基因CsSus4在黃瓜果實發育過程中發揮著的關鍵性作用，可以調節庫強從而促進果實的

8月9日，我校生命科學與技術學院、亞熱帶農業生物資源保護與利用國家重點實驗室何正國教授領銜的合成生物學團隊與北京理工大學和北京科技大學相關團隊合作聯合在國際著名學術期刊《自然-通訊》（Nature Communications）發表題為《綠色植物OTUB亞家族中保守的Met1特異性基序使水稻OTUB1能夠水解Met1泛素鏈》（Met1-specific Motifs conserved in OTUB subfamily of green plants enable rice OTUB1 to Hydrolyse Met1 Ubiquitin Chains）的研究論文。

多發性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三陰性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是兩種截然不同的腫瘤類型，據之前統計和預測，2018年僅在美國兩者合計有大于7萬例新增病例，并導致超過1.6萬人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于惡性漿細胞增殖, 而TNBC則是一種由缺乏雌激素、孕酮和HER2受體導致的對大多數激素療法具有耐藥性的高度轉移性乳腺癌。盡管MM和TNBC在生理表現或目前的藥物干預方面沒有明顯的相似之處，但它們都依賴于26S蛋白酶體功能來維持正常的腫瘤生存。這一依賴性也成為了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已經批準bortezomib、carfilzomib和ixazomib等數個蛋白酶體抑制劑以治療MM，但這類藥物的使用通常會導致癌癥耐藥性與復發，最終使治療失敗，因此亟需開發克服耐藥的新的治療方法。  26S蛋白酶體在其不同的亞基上有>300個保守的磷酸化位點，但參與相關修飾的激酶和磷酸酶還遠未獲得充分研究。美國UCSD的Dixon課題組之前研究發現雙特異性酪氨酸磷酸化調控激酶2（DYRK2）是一個蛋白酶體調控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶體RPT3亞基上的Thr25位點，增強蛋白酶體活性；抑制這一磷酸化過程則顯著降低蛋白酶體活性，進而導致TNBC小鼠異種移植模型中腫瘤細胞周期進展受阻、生長減緩（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作驗證了蛋白酶體調節因子DYRK2作為多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的治療靶標的可行性，并報道了一種高效、高選擇性的DYRK2小分子抑制劑，在細胞與動物水平驗證了該分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶體調節因子這一新穎的機制，該小分子抑制劑可以克服多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌對蛋白酶體抑制劑產生的耐藥性。該工作表明靶向26S蛋白酶體調節因子有望成為針對多發性骨髓瘤和三陰性乳腺癌的新治療策略，為克服腫瘤耐藥性難題提供了新的思路。目前，雷曉光、肖俊宇課題組正在與北大人民醫院路瑾醫生的團隊緊密合作，進一步積極推進針對臨床中多藥耐藥的多發性骨髓瘤的轉化醫學研究與臨床前候選藥物開發。

本項目利用轉基因家蠶絲腺大規模重組表達具有生物活性人酸性成纖維細胞生長因子基因 (haFGF )及其表達系統和應用。根據家蠶密碼子實用偏好性優化并改造haFGF的編碼基因，將改造 haFGF基因與分泌型絲膠1基因啟動子和分泌型絲膠1基因終止子構成表達框，并用增強子Hr3增強表達,同 時連入piggyBac轉座臂和熒光篩選標記基因構建表達系統，該表達系統可實現在家蠶絲腺中高效表達重組 haFGF ,并分泌至蠶絲中。重組haFGF的含量可占蠶絲纖維重量的5%。從50g蠶絲中可以分離純化獲得 lmg具有促進細胞增殖功效的haFGF重組蛋白，純度為98.5%。本項目表達的haFGF將會在美容化妝和醫學 臨床等領域具有良好的應用前景。

本發明屬于生物科學技術領域，具體的說是基于熒光共振能量轉移方法檢測Rab蛋白與其效應因子間相互作用的方法。通過天然GTP的熒光類似物mantGTP置換與Rab蛋白結合的GDP，作為熒光共振能量轉移的供體；構建Rab蛋白的效應因子與綠色熒光蛋白GFP融合表達的載體，融合蛋白經過表達純化之后作為熒光共振能量轉移的受體；可以利用熒光光譜儀基于熒光共振能量轉移的方法在體外直接檢測以mantGTP形式結合的