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西南大學動物科技學院水產(chǎn)系丁詩華教授和重慶文理學院的孫翰昌副教授等聯(lián)合開發(fā)了高效人工繁育技 術(shù)和大鋭病害防治技術(shù)，于2013年1月通過重慶市科委的科技成果鑒定，整體水平鑒定為國內(nèi)領(lǐng)先，成果登 記號為渝科成字2013YO53。本成果的特色如下:L獨特親鯢培育技術(shù)。獨特營養(yǎng)配方確保性腺所需特殊營養(yǎng)，獨創(chuàng)中草藥制劑促性腺發(fā)育；攻克了精卵 質(zhì)量不高和性腺發(fā)育不同步的技術(shù)難題。卵子正常率可達95%以上，精子活力達到55%以上,遠優(yōu)于普通大 脫繁育技術(shù),極大地提高了大鯢繁殖能力。2、 先進人工繁殖技術(shù)。準確測定催產(chǎn)時機，確保催產(chǎn)效果;改進人工授精方法,保證卵子受精；優(yōu)化人 工孵化方法，促進受精卵順利孵化。郵率、受精率及孵博都達到90%ULt,優(yōu)于普通繁育技術(shù)；3、 先進苗種培育技術(shù)。建立適口餌料生物的培育方法,促進苗種生長；鋭苗成活率大于90% ,培育效果 極佳，遠優(yōu)攔通大鯢繁育技術(shù)。4、 中草藥無公害防治技術(shù)。研發(fā)多種中草藥配方，對常見鯢病的預防率大于90% ,治愈率達80% ;該 大鯢研究團隊長期從事大鋭繁育、大鯢養(yǎng)殖及銳病防治硏究。開發(fā)的技術(shù)還有大鯢仿生態(tài)繁育技術(shù)、仿生態(tài) 養(yǎng)殖技術(shù)、大鯢室內(nèi)養(yǎng)殖立體控溫技術(shù)、餌料生物培育技術(shù)、大鯢工廠化養(yǎng)殖技術(shù)等。在大鯢研究方面經(jīng)驗 豐富,研發(fā)實力強。

本發(fā)明公開了一種動態(tài)緩存污染防治系統(tǒng)及方法，屬于計算機 緩存性能優(yōu)化技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的動態(tài)緩存污染防治系統(tǒng)包括內(nèi)存監(jiān) 測模塊、分析模塊和決策分配模塊。內(nèi)存監(jiān)測模塊對為上層用戶層程 序動態(tài)分配的堆內(nèi)存進行采樣監(jiān)測，并收集用戶層程序的訪存行為并 提交給分析模塊；分析模塊對采樣監(jiān)測模塊收集到的數(shù)據(jù)進行分析， 判斷程序前期的訪存特性對緩存的污染情況；決策分配模塊對原有的 伙伴系統(tǒng)進行擴展，加入以 page-color 為基礎(chǔ)

本發(fā)明公開了一種防治羔羊口炎的膏藥制劑，由以下成分組成：碘酊25～75ml、甘油25～75ml、薄荷腦1～3g、黃原膠1～3g、純凈水25～75ml。通過將碘酊和薄荷腦混合溶液與甘油混合后，再與黃原膠的膠狀物混合既得。本發(fā)明主要作為羔羊口炎的外用預防與治療，可消炎，止痛，止癢，促進血液循環(huán)，減輕浮腫，對細菌、病毒均有殺滅作用。

血吸蟲病至今仍是嚴重危害人類身體健康的一種重要人獸共患寄生蟲病。由218 于缺乏有效的預防血吸蟲感染的疫苗，治療手段局限于德國的怡黙克與拜耳藥廠 在 20 世紀 70 年代合作研發(fā)的廣譜抗蠕蟲藥吡喹酮。由于大規(guī)模使用，已經(jīng)出現(xiàn) 吡喹酮耐藥株流行的情況，給全世界的血吸蟲病防治帶來嚴重的困難與挑戰(zhàn)。 癸氧喹酯由英國 May—Baker 公司在 20 世紀 60 年代研制成功，主要作用是 阻礙球蟲子孢子的發(fā)育,預防雞的變位、柔嫩、巨型、堆型、毒害和布氏艾耳美 球蟲等引起的球蟲病。該藥物存在毒性低、治療效果好等顯著特點，是全球唯一 被日本、歐盟、美國、中國等國家和地區(qū)批準使用的化學合成抗球蟲藥。 本項目團隊研究發(fā)現(xiàn)一個癸氧喹酯衍生物 DQ1 具有較好的體外抗日本血吸 蟲活性，在 10 μM 下，72 小時后，100%的血吸蟲死亡，顯示出較好的血吸蟲病 治療前景，可以作為新型的抗血吸蟲病獸藥，獲得國家專利授權(quán)一項 （ZL201510889423.8），發(fā)表研究論文一篇（Chinese Chemical Letters.2017, 28, 1547–1552）。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數(shù)接近1000萬，傳統(tǒng)的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術(shù)部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發(fā)展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產(chǎn)生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產(chǎn)生耐藥等優(yōu)點逐步受到關(guān)注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應(yīng)用前景（詳細內(nèi)容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應(yīng)用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內(nèi)主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發(fā)文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構(gòu)建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯(lián)用，實現(xiàn)選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發(fā)情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構(gòu)建了表面展示腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結(jié)合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內(nèi)分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發(fā)現(xiàn)多數(shù)表達中等水平TRAIL受體，培養(yǎng)細胞系也有類似現(xiàn)象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構(gòu)建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結(jié)構(gòu)”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結(jié)構(gòu)”偶聯(lián)展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結(jié)構(gòu)”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結(jié)合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內(nèi)吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數(shù)下以不同載體侵染培養(yǎng)AML細胞系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)zA4顯著誘導培養(yǎng)細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內(nèi)發(fā)揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發(fā)光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態(tài)學、生化特征均未變化，因此未產(chǎn)生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調(diào)。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結(jié)果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯(lián)系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協(xié)同效應(yīng)，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯(lián)合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優(yōu)化載體結(jié)構(gòu)、聯(lián)合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應(yīng)癥范圍，后續(xù)深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質(zhì)膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維 纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內(nèi)毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數(shù)相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外，也累及非膽堿能遞質(zhì)， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變?yōu)?原發(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術(shù)需求簡要描述：1.研發(fā)一種能補充后改善神經(jīng)遞質(zhì) 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。  對技術(shù)提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領(lǐng)域有較強研究基 礎(chǔ)，能協(xié)助企業(yè)確認發(fā)病原理，并聯(lián)合研發(fā)改善神經(jīng)遞質(zhì)代謝藥 物。 

針對充填采礦災(zāi)變預測與防治的關(guān)鍵問題開展研發(fā)，本成果主要技術(shù)內(nèi)容如下：（1）系統(tǒng)研究了充填體破壞失穩(wěn)聲發(fā)射預測技術(shù)，開辟了用聲發(fā)射預測充填破壞失穩(wěn)的新途徑；（2）開發(fā)了膠結(jié)充填過程控制成套技術(shù)，提出并成功實施不良地質(zhì)體超前護幫充填技術(shù)等。本技術(shù)成熟可靠，適用于充填法開采的金屬礦山，已經(jīng)在江西等省的 9 家礦山推廣應(yīng)用，累計取得產(chǎn)生超過 3 億元的經(jīng)濟效益和顯著的社會效益，并榮獲 2011 年江西省科技進步二等獎。 

本成果總體達到同類研究的國際領(lǐng)先水平，針對防治畜禽感染性疾病中獸藥開展了 藥學、藥理學、毒理學及藥效學、中獸藥制劑等系統(tǒng)研究，創(chuàng)建了紫錐菊制劑生產(chǎn)工藝 的關(guān)鍵技術(shù)，建立了紫錐菊藥材及制劑國家質(zhì)量標準，研發(fā)出國內(nèi)首個一類天然植物新 獸藥，獲得國家一類新獸藥證書3個。創(chuàng)制了防治藍耳病的顆粒和口服液、禽流感合劑 和口服液、雞傳染性喉氣管炎口服液，明確了川明參多糖、白藜蘆醇的免疫增強活性和 抗病毒機理，為抗病毒中獸藥產(chǎn)品的創(chuàng)制和產(chǎn)業(yè)化提供了關(guān)鍵技術(shù)。明確了中藥微囊作 用機制，創(chuàng)建了中藥微囊防治奶牛乳房炎關(guān)鍵技術(shù)，創(chuàng)制了清解顆粒、止痢顆粒劑和治 療家禽大腸桿菌病顆粒劑，獲得1個國家四類新獸藥證書。

首創(chuàng)胃癌防控可行性策略降低胃癌發(fā)病風險，確立進展期胃癌手術(shù)及圍術(shù)期治療規(guī)范顯著提高生存時間，創(chuàng)建胃癌樣本資源庫支撐重大科研揭示胃癌演進的關(guān)鍵靶點。通過項目實施與推廣，顯著提高了我國胃癌整體防治水平。

本成果總體達到同類研究的國際領(lǐng)先水平，針對防治畜禽感染性疾病中獸藥開展了藥學、藥理學、毒理學及藥效學、中獸藥制劑等系統(tǒng)研究，創(chuàng)建了紫錐菊制劑生產(chǎn)工藝的關(guān)鍵技術(shù)，建立了紫錐菊藥材及制劑國家質(zhì)量標準，研發(fā)出國內(nèi)首個一類天然植物新獸藥，獲得國家一類新獸藥證書3個。創(chuàng)制了防治藍耳病的顆粒和口服液、禽流感合劑和口服液、雞傳染性喉氣管炎口服液，明確了川明參多糖、白藜蘆醇的免疫增強活性和抗病毒機理，為抗病毒中獸藥產(chǎn)品的創(chuàng)制和產(chǎn)業(yè)化提供了關(guān)鍵技術(shù)。明確了中藥微囊作用機制，創(chuàng)建了中藥微囊防治奶牛乳房炎關(guān)鍵技術(shù)，創(chuàng)制了清解顆粒、止痢顆粒劑和治療家禽大腸桿菌病顆粒劑，獲得1個國家四類新獸藥證書。