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由南京大學與美克醫學聯合研制成功的新型冠狀病毒（2019-nCoV）lgM/lgG抗體檢測試劑盒應用了免疫層析法。lgM/lgG抗體是從感染到發病中出現的人體抗體，是近期感染的標志。在感染過程中lgM是人體免疫系統中首先出現的抗體，然后lgG抗體出現，伴隨著lgM抗體衰減。檢測急性感染期新型冠狀病毒（2019-nCoV）特異性lgM/lgG抗體具有敏感性高、診斷及時、能判定疑似者是否感染等優點。因此，檢測新型冠狀病毒(2019-nCov)lgM抗體具有重要的臨床意義，對有效控制大規模傳播具有重要的意義。

團隊開發了一套基于低場磁共振技術的食用油快檢系統。該系統基于創新性的二維弛豫指紋譜，可以實現對不同食用油實現品質評估和鑒定、防偽和真偽鑒定等。同時，該系統利用最新的輕便系統技術，可以實現車載，便利了各種場景（生產車間、大宗批發市場、執法機關等）的現場快檢應用。 項目優勢： ① 該系統獨有的二維弛豫指紋譜技術可實現了多種食用油產品摻假、摻偽的快速檢測； ② 該系統也可以實現牛羊奶摻雜判定、阿膠品質/真偽判定、工業軟物質材料品質鑒定等，具有廣泛的應用場景； ③ 該磁共振系統采用輕便設計，可實現便攜車載，滿足各種現場快檢應用，也可整合入工業產線，實現產品品質在線監控，市場前景廣闊。 項目成熟度： 針對食用油快檢的原型機系統已研發成功，實現了多種不同食用油實現品質評估和鑒定，以及牛羊奶摻雜判定、阿膠品質/真偽判定。系統可整合入工業產線。

LaAgSb2，這是一種二維層狀結構材料，分別在207 K和184 K發生兩個電荷密度波相變。這兩個相變對應的電荷密度波的調制波矢非常小（或者說實空間的調制周期非常大），尤其是高溫對應的相變其超格子調制周期幾乎接近原晶格周期的40倍。利用紅外光譜，他們發現低頻光電導譜存在顯著的壓制，揭示電荷密度波相變導致單粒子激發譜上有能隙打開，絕大部分自由載流子由于費米面上打開能隙而丟失。尤其有意義的是，利用超快泵浦探測他們發現低溫存在兩個集體激發模式，其能量尺度非常小，在低溫極限下分別只有0.12 THz（～0.5 meV）和0.34 THz（～1.4 meV）。通過改變探測光波長等多種實驗條件，他們確認這兩個集體模式分別對應于兩個電荷密度波相變的振幅子集體激發模式。這是首次在電荷密度波材料中觀察到能量尺度如此之小的振幅子激發

成果簡介： 本技術設計了一種可自行裝卸、可運輸的三節臂快裝式塔式起重機，具有運輸快捷、自行架設時間短、施工場地轉場快速靈活等優點。 1.對快裝塔機的立塔、升塔以及展臂過程進行運動學與動力學仿真，得到塔身和起重臂等主要部件的位移、速度的變化曲線以及鋼絲繩和零部件鉸接處受力變化趨勢，最后運用靜力

研發階段/n從深海研究中對溫度、鹽度和溶氧參數的測量需求出發，針對現有高精度CTD 傳感器產品主要被國外產品壟斷，并且在溫度變化劇烈時，容易因為溫度和電導率 傳感器響應速度不一致造成較大動態測量誤差，難以在深海熱液冷泉周邊環境中進 行高精度測量的問題，以及現有溶解氧傳感器響應速度較慢的問題，攻克快速響應 的電導率和溶解氧參數測量技術，研究實現支持深海快速移動測量的溫鹽-溶氧傳 感器。

穩定精確的頻率源是現代電路系統中必不可少的模塊，廣泛應用于通信、雷達、數據處理等場景。伴隨著第五代通信系統的商業化應用，對于多頻率、超寬帶、低噪聲的時鐘信號需求愈發高漲。本成果針對不同的頻段應用場景需求，提出一種快起快鎖的多核超寬帶鎖相環芯片，內嵌的單核快起、多核切換結構使得該芯片可覆蓋54MHz-6.8GHz的工作頻率，并在全頻段內相位噪聲優于-120dBc/Hz@1MHz，穩定鎖定時間低于25μs。芯片采用180nm CMOS工藝實現，整體性能逼近市面上已有高端鎖相環芯片，而生產成本則大幅降低，具備的較高的市場差異化競爭力，可實現多場景下的芯片國產替代。

本團隊研發的“手持式毒品及危險化學品快檢儀”相對于國外手持式拉曼光 譜儀同類產品，該儀器具有更小的尺寸(16.5cm×8.5cm×3.5cm)與整機重量(約 720 克)，遠小于國外同類產品。在光譜儀核心性能指標方面，也具有明顯的優 勢。例如，該快檢儀具有更寬的光譜范圍(170-3000cm-1)，更高的光譜分辨率 (7.5-9.5cm-1)，更高的光譜靈敏度和環境噪聲抑制能力。該快檢儀還具有更豐 富和實用的用戶體驗功能。例如，該快檢儀采用大屏幕觸摸屏，便于中英文輸入 輸出;具有

血吸蟲病至今仍是嚴重危害人類身體健康的一種重要人獸共患寄生蟲病。由218 于缺乏有效的預防血吸蟲感染的疫苗，治療手段局限于德國的怡黙克與拜耳藥廠 在 20 世紀 70 年代合作研發的廣譜抗蠕蟲藥吡喹酮。由于大規模使用，已經出現 吡喹酮耐藥株流行的情況，給全世界的血吸蟲病防治帶來嚴重的困難與挑戰。 癸氧喹酯由英國 May—Baker 公司在 20 世紀 60 年代研制成功，主要作用是 阻礙球蟲子孢子的發育,預防雞的變位、柔嫩、巨型、堆型、毒害和布氏艾耳美 球蟲等引起的球蟲病。該藥物存在毒性低、治療效果好等顯著特點，是全球唯一 被日本、歐盟、美國、中國等國家和地區批準使用的化學合成抗球蟲藥。 本項目團隊研究發現一個癸氧喹酯衍生物 DQ1 具有較好的體外抗日本血吸 蟲活性，在 10 μM 下，72 小時后，100%的血吸蟲死亡，顯示出較好的血吸蟲病 治療前景，可以作為新型的抗血吸蟲病獸藥，獲得國家專利授權一項 （ZL201510889423.8），發表研究論文一篇（Chinese Chemical Letters.2017, 28, 1547–1552）。

癌癥已成為公眾健康的重大殺手，每年因癌癥死亡的人數接近1000萬，傳統的放療、化療由于過高的毒副作用，外科手術部位有限而難以有效治療，靶向藥物的發展極大推動了腫瘤治療，然而也存在易產生耐藥性等問題。免疫療法作為新興的腫瘤治療策略，具有精準打擊、低毒副作用、不易產生耐藥等優點逐步受到關注，其中溶瘤病毒能夠選擇性在腫瘤細胞中復制而不破壞正常細胞，因而具有很大的應用前景（詳細內容見前期推送科普系列——溶瘤病毒腫瘤治療）。目前許多溶瘤病毒以實體瘤為治療靶標，而應用于血液腫瘤的成功案例卻很少。近日，吉林大學生命科學學院于湘暉課題組在國內主辦的SCI雜志Signal Transduction and Targeted Therapy上在線發文，題為“Enhancing the antitumor activity of an engineered TRAIL-coated oncolytic adenovirus for treating acute myeloid leukemia”，該研究構建了表達TRAIL融合蛋白的溶瘤腺病毒，與人參皂苷Rh2聯用，實現選擇性殺傷血液腫瘤，為白血病的治療提供了新思路。急性髓系白血病（AML）是髓系造血干細胞或祖細胞的惡性病變，原始細胞異常增生、分化。盡管一線治療、鞏固化療的方案能夠完全緩解許多患者病癥，但是仍有部分患者無明顯療效，還有一些患者存在復發情況，亟需新的治療方式。之前的研究中，研究者曾構建了表面展示腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）的腺病毒，能夠結合腫瘤表面死亡受體DR4和DR5，誘導細胞凋亡，減弱病毒肝臟趨向性。為了更好評估病毒載體的感染與復制造成的影響，研究者通過流式細胞儀分析了病灶內分離的AML細胞上的TRAIL受體（死亡受體DR4/5、誘餌受體DcR1/2）和腺病毒受體（CAR、整合素 αvβ3 和整合素αvβ5），發現多數表達中等水平TRAIL受體，培養細胞系也有類似現象，而正常粒細胞、T細胞這兩類受體表達很低，因此選擇TRAIL表面展示腺病毒能夠較好進行靶向治療。研究者為構建溶瘤腺病毒，通過將腺病毒A3衣殼蛋白IX插入“拉鏈結構”，使得TRAIL能夠與“拉鏈結構”偶聯展示在衣殼蛋白表面。由于只有約17%的衣殼蛋白連接上了TRAIL，研究者試圖采用新的策略：在大腸桿菌中表達可溶性TRAIL-“拉鏈結構”融合蛋白，再將可溶性的蛋白與病毒粒子孵育，離心后分離表面覆蓋可溶性TRAIL的腺病毒粒子。通過變性凝膠電泳、高效液相色譜、斑點雜交等證實了改造的腺病毒zA4載有活性更高的TRAIL。細胞實驗也證明zA4相較于原來的版本A3、A4侵染能力、特異性顯著提高。細胞結合試驗用于評估侵染活性，證明了攜帶TRAIL顯著促進了腺病毒的內吞；定量PCR試驗用于評估病毒復制能力，zA4在癌細胞中復制顯著強于其他載體。為有效評估zA4載體抗白血病活性，在不同感染復數下以不同載體侵染培養AML細胞系，結果發現zA4顯著誘導培養細胞的凋亡。對臨床分離原代AML細胞深入探究，zA4顯著抑制了大部分AML細胞的增殖，然而值得注意的是，少部分不表達死亡受體的細胞無明顯變化。溶瘤病毒能否在體內發揮作用直接決定了其是否具有臨床價值，基于之前的細胞實驗，研究者對皮下移植造模小鼠注射了腺病毒載體，發光成像和病毒基因組分析均證實了載體腫瘤組織靶向性。zA4處理小鼠顯著抑制腫瘤生長，正常器官組織形態學、生化特征均未變化，因此未產生肝損傷。同時還觀察到凋亡重要因子caspase-3水平顯著上調。在更加真實的小鼠白血病模型中，也觀察到相似的結果，病毒在腫瘤消失后也并不會長時間存在。然而總有一些原代AML細胞TRAIL表達量很低，影響zA4的效果。聯系之前的研究，人參皂苷Rh2能夠誘導白血病細胞死亡受體表達和細胞毒性，研究者就試圖通過Rh2增強TRAIL誘導的細胞死亡。通過IC50測定、信號通路分析證實了存在協同效應，在細胞、小鼠水平上都得到了證實，兩者聯合使用促進白血病腫瘤的凋亡。該研究通過優化載體結構、聯合用藥等方式增強了溶瘤腺病毒的活性，拓寬了溶瘤病毒的潛在適應癥范圍，后續深入的分子機制探究以及療效的評估將有助于為白血病治療開辟新的道路。

項目背景：老年癡呆癥（AD）患者海馬和新皮質的乙酰膽堿 (acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach 由 ChAT 合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障 礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert 基底核是新皮質膽 堿能纖維的主要來源，AD 早期此區膽堿能神經元減少，是 AD 早 期損害的主要部位，出現明顯持續的 Ach 合成不足;ChAT 減少也 與癡呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維 纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD 患者腦內毒蕈堿 M2 受體和煙堿受體顯著減少，M1 受體數相對保留，但功能不全， 與 G 蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質， 如 5-羥色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)減少 50%， 生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及 5-HT 受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為 原發或繼發于神經元減少尚未確定。給予乙酰膽堿前體如膽堿或 卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸 后受體，并未見改善。 所需技術需求簡要描述：1.研發一種能補充后改善神經遞質 代謝的藥物，延緩老年癡呆病。2.開展動物實驗實驗，驗證以上 理論和藥物。  對技術提供方的要求:團隊在老年癡呆癥領域有較強研究基 礎，能協助企業確認發病原理，并聯合研發改善神經遞質代謝藥 物。