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近日，西安電子科技大學(xué)項水英教授團隊在郝躍院士的悉心指導(dǎo)下，在光神經(jīng)形態(tài)計算研究方向取得重要進展。

借鑒高分子膜的加工技術(shù)，孫道峰教授團隊利用HOF是由高可逆性氫鍵連接而成的特點，通過熔鑄法制備了首例HOF多晶膜，并研究了其壓力響應(yīng)的氣體滲透性能。

銅離子是人體必需的微量元素，但其過量蓄積會導(dǎo)致疾病發(fā)生，如威爾森病。威爾森病是ATP7B基因突變導(dǎo)致的常染色體隱性遺傳病，ATP7B基因突變使其編碼的ATP7B蛋白功能受損，肝細(xì)胞膽管側(cè)的ATP7B無法轉(zhuǎn)運銅離子至膽汁以排泄，過量蓄積的銅離子經(jīng)肝細(xì)胞血管測進入血液循環(huán)，引起全身多臟器損傷，其中肝臟和神經(jīng)系統(tǒng)病變最常見。

自旋交叉（Spin-Crossover，SCO）化合物作為經(jīng)典的具有磁雙穩(wěn)態(tài)的分子磁體，在分子電子學(xué)、傳感、信息存儲等領(lǐng)域具有潛在的重要應(yīng)用價值，因而在過去的幾十年里倍受關(guān)注。

經(jīng)濟管理學(xué)院孫自愿教授的研究團隊在企業(yè)策略性應(yīng)對行為研究領(lǐng)域取得研究進展，形成論文《競爭還是普惠？——激勵政策選擇與創(chuàng)新迎合傾向政策約束》，在《會計研究》2021年第7期上發(fā)表，這是經(jīng)濟管理學(xué)院在會計科研領(lǐng)域的重要突破。

為了進一步驗證紅樹植物在全球氣候變化下是否足夠強健，研究人員對現(xiàn)存紅樹物種的歷史群體大小動態(tài)變化分析，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)紅樹物種在海平面快速變化時期發(fā)生了種群規(guī)模急劇減少和破碎分化。

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心和化學(xué)物理系曾杰教授研究團隊設(shè)計構(gòu)筑了銅-碳化鐵界面型催化劑，實現(xiàn)了常壓下二氧化碳加氫高選擇性制備長鏈烯烴。

本項目從官員直播帶貨的政策文本汲取研究思路，靈活運用Python數(shù)據(jù)手段驗證行為邏輯，基于調(diào)研案例以點帶面分析經(jīng)濟效應(yīng)。 一、項目進展 創(chuàng)意計劃階段 二、負(fù)責(zé)人及成員 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 入學(xué)/畢業(yè)時間 許陽 公共管理學(xué)院公共事業(yè)管理 2019.9-2023.6 鄒凱 公共管理學(xué)院城市管理 2019.9-2023.6 譚笑 公共管理學(xué)院勞動與社會保障 2018.9-2022.6 姚智妮 公共管理學(xué)院行政管理 2018.9-2022.6 張玎玲 公共管理學(xué)院勞動與社會保障 2019.9-2023.6 三、指導(dǎo)教師 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 職務(wù)/職稱 研究方向 魏萍 公共管理學(xué)院 副教授 教育財政、財稅理論與政策 四、項目簡介 自2020年新冠肺炎疫情以來，互聯(lián)網(wǎng)經(jīng)濟的重要性得到了政府的高度重視，在線上經(jīng)濟中，官員直播帶貨是新的激發(fā)經(jīng)濟活力的手段。官員直播帶貨是政府創(chuàng)新服務(wù)思路在實踐中的新探索應(yīng)用，對于推動階段性的經(jīng)濟發(fā)展具有深刻的現(xiàn)實意義。本項目從官員直播帶貨的政策文本汲取研究思路，靈活運用Python數(shù)據(jù)手段驗證行為邏輯，基于調(diào)研案例以點帶面分析經(jīng)濟效應(yīng)。在政府可持續(xù)創(chuàng)新視角下，通過梳理官員的多重目標(biāo)政績考核體系分析其行為的四大主體需求行為動力因素，運用官員行為理論和Python數(shù)據(jù)輔佐研究，多維角度勾勒出了官員直播帶貨的人物群像，有針對性地研究政府創(chuàng)新視角下官員直播帶貨的具體動機和行為表現(xiàn)。另外，對于經(jīng)濟效應(yīng)研究，將短期效應(yīng)落到“對接供需、解決滯銷”上，將長期效應(yīng)落到“產(chǎn)業(yè)升級、脫貧攻堅”上，進一步認(rèn)識官員直播帶貨的行為實效性，以此總結(jié)推進政府可持續(xù)創(chuàng)新的建議，旨在緩解形式主義作風(fēng)突顯、有限理性下的“偏利性”選擇以及基層治理創(chuàng)新的公共性缺失的未來發(fā)展難題。

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。 HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應(yīng)用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339