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本發明公開了一種基于全卷積網絡的多方向文本檢測方法，首先獲取訓練數據集中的文本塊，并訓練全卷積網絡模型；然后利用訓練好的全卷積網絡模型對測試數據集中的圖片進行檢測，獲取文本塊；然后提取文本塊的字符成分，并根據字符成分的位置信息估算圖像中的候選文本條位置；最后訓練針對文本條中字符成分的全卷積網絡模型，利用訓練好的模型對候選文本條進行檢測，獲取其中的字符成分，根據字符成分過濾掉不需要的文本條，得到圖像中文本條的位置。本發明方法文本檢測方法檢測率高，且能夠克服光照、遮擋、模糊等不利因素的影響。

本發明涉及一種利用全細胞催化合成海藻糖的方法.發酵培養能大量生產海藻糖合酶的重組大腸桿菌細胞,通過使用生物表面活性劑對重組細胞進行通透性處理,經處理的細胞以麥芽糖為底物子啊磷酸鹽緩沖體系中合成海藻糖.經透性化處理的大腸桿菌以25%-3%的麥芽糖為底物合成海藻糖,在20-25℃反應16-20h底物的轉化率可達到55%-60%,并且反應液組分十分簡單,大大簡化了海藻糖的提取純化工藝.利用本發明的提供方法可以實現大規模,低成本,高效率生產高質量的海藻糖。

針對全谷物雜糧糙米、黑米、青稞米、豇豆、綠豆和紅小豆等難煮、難吃的問題，采用專利技術及裝備對其蒸煮食用品質進行改良，在保持雜糧籽粒天然形態條件下，實現了其與白米一起煮飯的同煮同熟，雜糧不用浸泡、氣味芳香，好吃易煮。雜糧的營養健康價值體現在于主食化，其主食化消費痛點就是難煮、難吃、難貯藏，本項目成功解決了雜糧與白米煮飯難以同煮同熟的行業痛點問題，滿足了消費者對雜糧食用方便，好吃易煮的需求，產品受到消費者廣泛好評。技術與裝備成果已在企業產業化，交鑰匙工程。 創新要點 經過六年潛心研發，構建了以全谷物雜糧同煮同熟關鍵技術為基礎、產業化裝備為支撐、高食味值中低 GI 全谷物米飯引領的健康主食（米飯）產業體系，實現了全谷物雜糧米飯“比白米飯好吃、像白米樣易煮”。核?技術被陳福溫院士領銜的專家組評定為“國際領先”（農科（中心）評價字[2018]第 95 號），研 究成果獲得了“黑龍江省科技進步一等獎”（證書號：2019-028-02）。同一套裝 備可加工處理多種雜糧，生產自動化、柔性化、環境友好。

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格柵類主推款-格柵防眩 高顯指 背亮補光 恒定照度 專業護眼 權威認證 無藍光頻閃危害 項目 星奧全護眼LED教室燈 國家標準GB7793-2010 功率36w 參數 中小學學校教室采光和照明衛生標準 教室照度（E） 417LX 優于國標 ≥300LX 教室照度均勻度（Uo） 0.8 專業照明設計 ≥0.7 黑白照度（E） 639.3LX 優于國標 ≥500LX 黑板照度均勻度（Uo） 0.81 專業照明設計 ≥0.8 眩光（UGR） 15.9 無眩光危害 ＜19 光頻閃（波動深度） ≤3.2% 無光頻閃危害 —— 顯色指數 ≥90 色彩還原能力強 ≥80 色溫（Tc） 4500K/5500k(可定制） 光線柔和 3300K-5500K 使用壽命 質保三年 壽命長 —— 總功率（P） 450W 消耗功率低 —— 年耗電量（Q） 720度 耗電量低 ——

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終末分化的體細胞可以通過SCNT或者誘導性多能干細胞（iPS）技術，重編程至全/多能性的狀態。與SCNT和iPS技術相比，化學小分子誘導（CiPS）僅使用化學小分子就能使普通體細胞發生重編程，逆轉為多潛能干細胞。CiPS技術不僅簡單，而且不受試驗材料限制及不涉及倫理方面的問題，因此CiPS具有更廣泛的科研、臨床及育種應用價值。然而，CiPS的誘導耗時長且效率低，如何提高CiPS的誘導效率，是化學誘導細胞重編程領域亟待解決的問題之一。 本研究針對哺乳動物SCNT和CiPS介導的體細胞重編程效率低與克隆動物出生率低等關鍵科學問題，利用課題組在2018年自主研發的“胚胎ZGA實時監測系統”，結合siRNA-repressor和mRNA-inducer技術，對16種“合子基因組調控因子（ZGA-regulator）”進行篩選。結果發現，Dux、Dppa2和Dppa4在體細胞重編程的早期階段發揮關鍵作用。如用CRISPR-Cas9敲除Dux，克隆胚胎將完全被阻斷在2-細胞時期。只有在瞬間過表達Dux（tOE-Dux），使其符合內源Dux時空特性時，才能提高核移植重編程效率，我們將這種方法稱為D-SCNT。此外，D-SCNT結合干擾DNA甲基化酶（si-Dnmts）能夠進一步提高克隆動物的出生率。研究還發現，特異性過表達Dux可以顯著提高CiPS的細胞重編程效率和提高干細胞的多能性，并對相關機制做了闡釋。 該研究首次揭示了ZGA調控因子Dux在體細胞重編程中的作用機制，時空特異性過表達Dux可大幅度提高克隆效率和化學小分子誘導多能干細胞的建系效率，為干細胞的再生醫學與生物工程應用提供了新的途徑。

Notch通路失調與多種疾病密切相關，包括多種血液系統惡性腫瘤、實體瘤及遺傳病等。盡管目前已有十余種針對Notch信號通路的靶向藥物進入臨床試驗階段，但針對攜帶Notch激活突變的癌癥均收效甚微。特異性靶向活化Notch及其下游轉錄復合物藥物的缺乏與其復雜的轉錄調控機制密切相關。