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本發(fā)明公開了一種大規(guī)模天線場(chǎng)景下基于統(tǒng)計(jì)信道信息的下行 傳輸方法，包括：(1)采用 K 均值聚類法將用戶按照統(tǒng)計(jì)信息相似度分 組，分組后組中心作為外層預(yù)編碼；(2)對(duì)每個(gè)組利用外層預(yù)編碼降維 后用戶等效信道選出調(diào)度用戶集合，獨(dú)立計(jì)算內(nèi)層預(yù)編碼(3)將整個(gè)下 行預(yù)編碼表示為內(nèi)編碼與外編碼和乘積，并進(jìn)行下行傳輸。本發(fā)明利 用大規(guī)模天線的特性，提出了一種分步的預(yù)編碼策略，該策略分為外 層預(yù)編碼和內(nèi)層預(yù)編碼。外層預(yù)編碼用來(lái)消除組間干擾并且降低信道 維度，減小導(dǎo)頻和信道反饋開銷；內(nèi)層預(yù)編碼用降維后的瞬時(shí)等效信 道信息消除本組用戶間的干擾，不同組內(nèi)層預(yù)編碼過程可獨(dú)立進(jìn)行， 此過程降低了傳統(tǒng)大規(guī)模天線系統(tǒng)集中式計(jì)算復(fù)雜度。 

本發(fā)明屬于機(jī)器視覺領(lǐng)域，具體為一種基于 Delaunay 三角剖分的特征點(diǎn)坐標(biāo)自動(dòng)對(duì)應(yīng)方法。該方法包括以下步驟：（1）二值分割，篩選有效特征點(diǎn)圖像區(qū)域；（2）最小二乘橢圓擬合計(jì)算特征點(diǎn)的像素坐標(biāo)；（3）對(duì)特征點(diǎn)集進(jìn)行 Delaunay 三角剖分；（4）篩選有效剖分三角形；（5）遍歷有效剖分三角形的非最長(zhǎng)邊，建立特征點(diǎn)集合的四鄰域信息表；（6）查詢四鄰域信息表，四鄰域遞歸搜索遍歷特征點(diǎn)集合，在遍歷過程中計(jì)算每個(gè)特征點(diǎn)的世界坐標(biāo)，完成其像素坐標(biāo)與世界坐標(biāo)的對(duì)應(yīng)。當(dāng)圖像存在拍攝傾角、畸變以及特征點(diǎn)缺失時(shí)，本發(fā)明提出的方法仍可有效運(yùn)行，特別適合 IC 封裝視覺定位系統(tǒng)的在線標(biāo)定。

本發(fā)明公開了一種阿拉伯語(yǔ)光學(xué)字母識(shí)別方法，包括以下步驟： 接收包含阿拉伯語(yǔ)文本的輸入圖像，通過檢測(cè)所述輸入圖像中每個(gè)讀 音符號(hào)的邊界框、并將其坐標(biāo)與文本主體的邊界框坐標(biāo)比較去除所有 讀音符號(hào)，將每個(gè)輸入圖像劃分為四層，并對(duì)所述四層執(zhí)行特征提取， 將特征提取的結(jié)果輸入隱馬爾可夫模型，以生成表示每個(gè)阿拉伯語(yǔ)字 母的隱馬爾可夫模型，對(duì)生成的表示每個(gè)阿拉伯語(yǔ)字母的隱馬爾可夫 模型進(jìn)行迭代訓(xùn)練，直至滿足似然比準(zhǔn)則為止，將迭代訓(xùn)練后的隱馬 爾可夫模型輸入決策樹，以預(yù)測(cè)讀音符號(hào)的位置和類別，并生成最終 識(shí)別結(jié)果。本發(fā)明能夠利用阿拉伯語(yǔ)的書寫特性使識(shí)別任務(wù)更簡(jiǎn)單， 并具有較高的識(shí)別精度。

面向國(guó)家發(fā)展自主重大裝備關(guān)鍵技術(shù)需求，針對(duì)大型PTA裝置優(yōu)質(zhì)增產(chǎn)、節(jié)能降耗和減排目標(biāo)，綜合應(yīng)用化學(xué)工程、過程建模與流程模擬、智能計(jì)算與優(yōu)化、工業(yè)過程數(shù)據(jù)協(xié)調(diào)與校正 等多學(xué)科交叉的理論方法和技術(shù)，研究開發(fā)了PTA裝置對(duì)二甲苯（簡(jiǎn)稱：PX）富氧氧化反應(yīng)過程、粗TA加氫精制反應(yīng)過程、共沸精餾溶劑脫水過程等關(guān)鍵生產(chǎn)單元的系列建模與優(yōu)化操作技術(shù)，研發(fā)了氧化反應(yīng)尾氣冷凝系統(tǒng)的用能優(yōu)化、加氫反應(yīng)器進(jìn)料預(yù)熱系統(tǒng)與后續(xù)五級(jí)結(jié)晶器換熱網(wǎng)絡(luò)的節(jié)能優(yōu)化技術(shù)以及PTA 聯(lián)合裝置PX 氧化反應(yīng)尾氣優(yōu)化利用、中低壓蒸汽優(yōu)化配置、PTA裝置循環(huán)水、蒸汽換熱網(wǎng)絡(luò)等系統(tǒng)用能優(yōu)化技術(shù)，為工業(yè)裝置優(yōu)化運(yùn)行提供實(shí)用技術(shù)和軟件。研發(fā)和實(shí)施的技術(shù)與軟件具有“智能化”功能，適應(yīng)性強(qiáng)，多項(xiàng)技術(shù)和軟件屬國(guó)內(nèi)首創(chuàng)，填補(bǔ)了國(guó)內(nèi)空白，達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平，更適合國(guó)內(nèi)PTA 裝置優(yōu)化運(yùn)行的需求。 上述技術(shù)成果自200 年開始陸續(xù)在揚(yáng)子石化2 套36 萬(wàn)噸/年、65 萬(wàn)噸/年P(guān)TA 裝置、天津石化34 萬(wàn)噸/年P(guān)TA 裝置上成功應(yīng)用，主要技術(shù)經(jīng)濟(jì)指標(biāo)達(dá)到或超過了同類裝置國(guó)際先進(jìn)水平（裝置綜合能耗平均降低20%），近三年累計(jì)實(shí)現(xiàn)新增利稅7.79 億元，已形成11 項(xiàng)國(guó)家發(fā)明專利（授權(quán)7 項(xiàng)、申請(qǐng)4 項(xiàng)），登記5 項(xiàng)軟件著作權(quán)和6項(xiàng)專有技術(shù)。技術(shù)成果獲得2010年教育部科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)，2007年上海市發(fā)明創(chuàng)造發(fā)明專利一等獎(jiǎng)。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。

本項(xiàng)目為KIT ITD靶向的個(gè)性化胃腸道間質(zhì)瘤單克隆抗體藥物研究。本項(xiàng)目基于研究團(tuán)隊(duì)的結(jié)構(gòu)生物學(xué)研究成果，獲得可以選擇性地抑制胃腸道間質(zhì)瘤靶點(diǎn)KIT的內(nèi)部重復(fù)串聯(lián)突變體（KIT ITD）的多個(gè)單克隆抗體，并在結(jié)構(gòu)、分子、細(xì)胞、整體動(dòng)物四個(gè)層次評(píng)價(jià)單克隆抗體3G2的藥效和作用機(jī)制，從而確證GIST ITD突變體可以成為抗胃腸道間質(zhì)瘤的藥物靶標(biāo)，并有望以此開發(fā)出KIT ITD靶向的個(gè)性化治療胃腸道間質(zhì)瘤的“精準(zhǔn)藥物”。3G2是首個(gè)選擇性針對(duì)胃腸道間質(zhì)瘤的突變體的單克隆抗體。鑒于單克隆抗體藥物較小分子藥物易呈遞高選擇性、副反應(yīng)更少的藥理學(xué)特點(diǎn)，3G2抗體更易成為個(gè)性化治療胃腸道間質(zhì)瘤的藥物，它的發(fā)現(xiàn)順應(yīng)了當(dāng)前“精準(zhǔn)醫(yī)療”的大趨勢(shì)，可為GIST ITD患者提供“精準(zhǔn)”的治療手段。

CRISPR/Cas9 (clustered regularly interspaced short palindromic repeats and CRISPR-associated proteins)是目前最常用的基因編輯工具酶，在科研領(lǐng)域被廣泛應(yīng)用，而在臨床方面的應(yīng)用因?yàn)槠涿摪谢钚砸欢韧磺啊Ｋㄟ^guide RNA（gRNA）與靶向DNA序列的配對(duì)，從而將Cas9錨定在靶向基因并誘導(dǎo)產(chǎn)生DNA雙鏈斷裂（DSB）。在基因編輯誘發(fā)的DSB的修復(fù)過程中，一定幾率會(huì)產(chǎn)生基因突變或者外源DNA片段的插入，從而達(dá)到基因編輯的目的。在實(shí)際應(yīng)用過程中，一個(gè)好的基因編輯酶Cas9需要同時(shí)滿足高效切割靶位點(diǎn)、低脫靶活性和低染色體異常三個(gè)特點(diǎn)。目前在這三個(gè)方面，有一部分基于PCR的方法用于估算基因編輯效率，但其結(jié)果可靠性有待提高；有一些基于高通量測(cè)序的方法可以在體內(nèi)或者體外檢測(cè)基因編輯酶的脫靶活性；尚無(wú)系統(tǒng)的可定量的測(cè)量基因組異常結(jié)構(gòu)的方法。本項(xiàng)目開發(fā)了一種新的方法，可以用來(lái)同時(shí)定量檢測(cè)Cas9編輯效率和脫靶活性以及編輯引起的染色體異常結(jié)構(gòu)，即primer-extension-mediated sequencing（PEM-seq）。這是對(duì)基因編輯和DNA損傷修復(fù)等領(lǐng)域都有巨大促進(jìn)作用的新技術(shù)。與此同時(shí)，該項(xiàng)目包括了該團(tuán)隊(duì)利用PEM-seq篩選出的一個(gè)相比于現(xiàn)有Cas9變體具有更低脫靶活性且與野生型Cas9切割效率相當(dāng)?shù)腃as9變體further enhanced Cas9 (FeCas9)。

本發(fā)明涉及一種像元解混逆過程：規(guī)格化多端元分解的高光譜重構(gòu)方法,其特征在于：包括多光譜圖像的反射率圖像進(jìn)行規(guī)格化多端元分解獲得高光譜數(shù)據(jù),多光譜影像中提取的地物光譜可分解為光譜形狀和像元值兩本分的線性組合,規(guī)格化多端元分解的高光譜重構(gòu)方法就是根據(jù)光譜庫(kù)中純端元進(jìn)行不同性質(zhì)的混合來(lái)獲取混合場(chǎng)景中最優(yōu)的端元組分,從而避免端元過多帶來(lái)的噪聲放大和端元過少造成的精度下降現(xiàn)象,并在精確解混的基礎(chǔ)上考慮端元的時(shí)空變化,在減少計(jì)算量同時(shí)準(zhǔn)確重構(gòu)高光譜數(shù)據(jù)。

背景：腦脊髓損傷后軸突再生、功能恢復(fù)仍然是一個(gè)世界性的難題。脊髓損傷后代償性軸突側(cè)芽生長(zhǎng)能部分恢復(fù)肢體自發(fā)性運(yùn)動(dòng)，但肢體技巧性運(yùn)動(dòng)高度依賴皮質(zhì)脊髓束的完整性。前期研究發(fā)現(xiàn)高度選擇性皮質(zhì)脊髓束完全剝奪動(dòng)物模型（Celsr3|Emx1小鼠）各種運(yùn)動(dòng)功能完全正常，提示神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)具有很強(qiáng)的自發(fā)可塑性，其在運(yùn)功功能的恢復(fù)中可能發(fā)揮重要的作用。

本發(fā)明提供了一種從紅豆杉中培養(yǎng)篩選產(chǎn)紫杉醇菌的方法.本發(fā)明的方法包括以下步驟:1)對(duì)紅豆杉植物的組織進(jìn)行培養(yǎng),分離純化獲得內(nèi)生真菌;2)培養(yǎng)步驟1)中獲得的內(nèi)生真菌,利用薄層層析對(duì)發(fā)酵代謝物進(jìn)行初篩,篩出可產(chǎn)紫杉醇或其類似物的菌株;3)結(jié)合細(xì)胞毒性實(shí)驗(yàn),測(cè)定出代謝物對(duì)CHO細(xì)胞的抑制率;4)利用高效液相色譜對(duì)其作了進(jìn)一步分析,確定產(chǎn)紫杉醇菌株.本發(fā)明提供的從紅豆杉分離產(chǎn)紫杉醇的方法過程簡(jiǎn)單,成本較低.并且通過本發(fā)明提供的方法提取得到的產(chǎn)紫杉醇菌用于微生物培養(yǎng)時(shí),獲得紫杉醇的含量大大增加,該方法為微生物工程提供了更廣闊的途徑.