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通過(guò)比較基因組和進(jìn)化基因組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)：Aigarchaeota和Thaumarchaeota由共同祖先分化形成，其祖先早期共同生存于高溫環(huán)境中，至今生存于高溫?zé)崛械腡haumarchaeota與Aigarchaeota仍呈現(xiàn)較高的功能相似性。它們的共同祖先共享1154個(gè)基因家族，其數(shù)目甚至超過(guò)現(xiàn)存Aigarchaeota基因家族數(shù)目，表明二者祖先的高度相似性。廣為人知的Thaumarchaeota早期并無(wú)氨氧化能力，而是后期于高溫生境中進(jìn)化所得，隨后Thaumarchaeota擴(kuò)散至海洋生境中，由于海洋生境中氮源的匱乏，因此Thaumarchaeota展現(xiàn)出獨(dú)特的競(jìng)爭(zhēng)優(yōu)勢(shì)，而被保留于海洋生境中，從而實(shí)現(xiàn)高溫氨氧化古菌向中溫環(huán)境的轉(zhuǎn)變。       本研究通過(guò)重構(gòu)未培養(yǎng)古菌類(lèi)群Aigarchaeota基因組信息，揭示其潛在的代謝潛能及其遺傳多樣性獲得機(jī)制，并結(jié)合數(shù)據(jù)庫(kù)中已有Thaumarchaeota和Aigarchaeota基因組進(jìn)行比較基因組學(xué)和進(jìn)化基因組學(xué)分析，勾勒出這兩個(gè)近緣支系的演化歷史場(chǎng)景，指出古菌類(lèi)群 Thaumarchaeota和Aigarchaeota的共同祖先起源于高溫生境，頻繁的水平基因轉(zhuǎn)移極大地提升了兩者對(duì)各自生境的適應(yīng)性，該研究極大地促進(jìn)了我們對(duì)古老且神秘的古菌支系的認(rèn)知。

本發(fā)明提供了一種變異的 SCN11A 基因，即人類(lèi)周?chē)窠?jīng)發(fā)作性疼痛致病基因 SCN11A，其特征在于該變異的 SCN11A 基因的第 673位堿基由野生型的 C 變異為 T；或該變異的 SCN11A 基因的第 2423位堿基由野生型的 C 變異為 G。本發(fā)明還提供了一種檢測(cè)來(lái)源于人體生物樣本中是否存在所述基因的突變方法及檢測(cè)試劑盒。本發(fā)明提供的變異的人類(lèi) SCN11A 基因可用于制備人類(lèi)周?chē)窠?jīng)發(fā)作性疼痛基因診斷芯片，變異的人類(lèi) SCN11A 基因所編碼的蛋白質(zhì)可作為治療人類(lèi)周?chē)窠?jīng)發(fā)作性疼痛的藥

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線(xiàn)發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。

項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線(xiàn)發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。

前期研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)海洋真菌來(lái)源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性環(huán)三肽化 合物 X-13，在動(dòng)物、模式生物和細(xì)胞水平均發(fā)現(xiàn)具有強(qiáng)烈的促血管生成作用；對(duì)大鼠糖尿病潰瘍損傷模 型也具有顯著修復(fù)活性。

遲鈍愛(ài)德華氏菌 ( Edwardsiella tarda) 是目前水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)中具有極大危害的革蘭氏陰性病原 菌，是近年來(lái)經(jīng)濟(jì)養(yǎng)殖魚(yú)種鲆鰈類(lèi)腹水病的首要病原之一。由于該菌為兼性胞內(nèi)寄生菌，傳統(tǒng) 的防治手段對(duì)其效果不佳，針對(duì)其致病機(jī)制研究，開(kāi)發(fā)具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的候選疫苗，將為我 國(guó)海水養(yǎng)殖業(yè)的健康發(fā)展做出貢獻(xiàn)。 本項(xiàng)目從山東患病大菱鲆體內(nèi)分離獲得一系列遲鈍愛(ài)德華氏菌株，通過(guò)在模式動(dòng)物上進(jìn)行 半致死劑量實(shí)驗(yàn)，成功篩選出遲鈍愛(ài)德華氏菌強(qiáng)毒株EIB202和弱毒株EIBAV1。弱毒株EIBAV1 對(duì)大菱鲆進(jìn)行免疫，其免疫保護(hù)力可達(dá)70%以上，通過(guò)臨床前效力及安全試驗(yàn)證明EIBAV1是 一株良好的疫苗候選株。 遲鈍愛(ài)德華氏菌弱毒疫苗可用于腹水病害的防治，接種該疫苗的鲆鰈類(lèi)經(jīng)濟(jì)魚(yú)種可有效 抵御由遲鈍愛(ài)德華氏菌引起腹水病，其免疫保護(hù)力可達(dá)70%以上，減少由腹水病引起的經(jīng)濟(jì)損 失

完成人簡(jiǎn)介：鄭曉暉，西北大學(xué)教授，博士生導(dǎo)師，中草藥現(xiàn)代化工程研究中心主任，西北大學(xué)深圳清華大學(xué)研究院共建"創(chuàng)新中藥及天然藥物研究"聯(lián)合實(shí)驗(yàn)室主任，陜西省中醫(yī)藥管理局“中藥復(fù)方效應(yīng)成分分析”重點(diǎn)研究室主任，陜西新藥技術(shù)開(kāi)發(fā)中心特聘專(zhuān)家，九三學(xué)社中央促進(jìn)技術(shù)創(chuàng)新工作委員會(huì)委員，九三學(xué)社陜西省委常委，陜西省九三學(xué)社教育文化專(zhuān)門(mén)委員會(huì)主任委員，九三學(xué)社西北大學(xué)主委，教育部“長(zhǎng)江學(xué)者和創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)發(fā)展計(jì)劃”、“陜西省重點(diǎn)科技創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)”團(tuán)隊(duì)帶頭人，入選國(guó)家百千萬(wàn)人才工程，授予“有突出貢獻(xiàn)中青年專(zhuān)家”榮譽(yù)稱(chēng)號(hào)，享受?chē)?guó)務(wù)院政府特殊津貼。 成果內(nèi)容：丹參素冰片酯（DBZ）是課題組應(yīng)用代謝物組學(xué)研究技術(shù)，采用HPLCMS、GCMS、GCFTIR、NMR等技術(shù)手段，在復(fù)方丹參方效應(yīng)成分的基礎(chǔ)上，依據(jù)傳統(tǒng)中醫(yī)藥理論與“君使”對(duì)藥的化合物設(shè)計(jì)方法，結(jié)合現(xiàn)代藥物化學(xué)和藥理學(xué)，設(shè)計(jì)、合成的一種治療心腦血管疾病（抗腦缺血）的新藥候選化合物。DBZ顯著的抗腦缺血損傷活性，并從血管新生、神經(jīng)炎癥、氧化應(yīng)激等方面深入全面地揭示了其多環(huán)節(jié)的作用機(jī)制，相關(guān)文章發(fā)表在藥學(xué)領(lǐng)域國(guó)際權(quán)威期刊《英國(guó)藥理學(xué)雜志》上。 DBZ具有易于制備、工藝可控、高效低毒等特點(diǎn)，是一個(gè)成藥能力良好的化合物。現(xiàn)已完成大規(guī)模化的非光學(xué)活性DBZ生產(chǎn)工藝（20Kg/批），并建立光學(xué)活性DBZ拆分工藝，建立光學(xué)活性DBZ不對(duì)稱(chēng)合成工藝；同時(shí)開(kāi)發(fā)出光學(xué)活性的右旋 DBZ 10公斤級(jí)合成工藝。建立了DBZ原料藥質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)、DBZ脂肪乳劑的工藝。 現(xiàn)已獲中國(guó)發(fā)明專(zhuān)利授權(quán)4項(xiàng)， 1項(xiàng)PCT國(guó)際專(zhuān)利獲58個(gè)國(guó)家及地區(qū)授權(quán)。 成果用途： 該項(xiàng)目研究?jī)?nèi)容及產(chǎn)品涉及治療一種治療心腦血管疾病（抗腦缺血）（1類(lèi)化藥）開(kāi)發(fā)。 成果成熟度：中試產(chǎn)品階段（已解決關(guān)鍵技術(shù)，需要合作進(jìn)行產(chǎn)業(yè)化攻關(guān)） 轉(zhuǎn)化方式：技術(shù)入股、合作推廣，本項(xiàng)目欲融資8,000萬(wàn)元占股20%，按照國(guó)家 1 類(lèi)新藥的申報(bào)要求，展開(kāi)研發(fā)、產(chǎn)業(yè)化的規(guī)范市場(chǎng)運(yùn)作和資本運(yùn)作。 成果知識(shí)產(chǎn)權(quán)情況 專(zhuān)利號(hào) 專(zhuān)利名稱(chēng) 專(zhuān)利狀態(tài) ZL 201410175950.8 一種混旋丹參素冰片酯的合成方法 授權(quán) ZL 201310470979.4 一種丹參素冰片酯的工業(yè)化合成方法 授權(quán) ZL200910023010.6 取代的苯甲酸衍生物及其合成方法和用途 授權(quán) ZL200610042787.3  β－(3,4－二羥基苯基)－α－羥基丙酸冰片酯、其合成方法和用途 授權(quán) PCT/CN2007/001550 取代β苯基α羥基丙酸衍生物、其合成方法和用途 授權(quán)

通過(guò)催化一氧化碳還原1-硝基蒽醌得到1-氨基蒽醌。此生產(chǎn)工藝環(huán)保無(wú)污染，收率高。

本發(fā)明提供了如下(a)或(b)所述的多肽：(a)由CEKYELD所示的氨基酸序列組成的多肽，(b)將(a)限定的氨基酸序列經(jīng)過(guò)多個(gè)氨基酸的添加且具有抑制缺氧條件下HIF1α蛋白穩(wěn)定性的活性的由(a)衍生的多肽。本發(fā)明通過(guò)體外實(shí)驗(yàn)證明了上述多肽對(duì)HIF1α穩(wěn)定性有顯著的抑制作用，并能夠抑制HIF1α下游基因vegf的表達(dá)及產(chǎn)物VEGF的分泌，本發(fā)明對(duì)治療缺氧相關(guān)的腫瘤及血管新生具備重大潛力。