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一種藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白編碼序列，屬于基因工程領(lǐng)域。所分離出的DNA 分子包括：編碼具有藥用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃條件下與SEQ ID NO.3中從核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列雜交。本發(fā)明是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A的還原酶，有助于提高藥用植物大戟中次生代謝產(chǎn)物或其前體的含量，對(duì)于保護(hù)人民的健康生長有所幫助

4月22日，饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對(duì)比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對(duì)他汀類藥物不耐受，比如會(huì)發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對(duì)HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對(duì)HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對(duì)HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對(duì)LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對(duì)膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。 HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對(duì)此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對(duì)此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

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本發(fā)明通過對(duì)黃柄曲霉固體發(fā)酵和對(duì)其發(fā)酵產(chǎn)物的甲醇提取物進(jìn)行分離純化，得到 18 個(gè)細(xì)胞松弛素類新化合物，通過抗腫瘤活性評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)化合物 1 黃柄曲霉菌素 A 對(duì)白血病細(xì)胞 HL-60，人肝癌細(xì)胞SMMC7721，人肺癌細(xì)胞 A-549，人乳腺癌細(xì)胞 MCF-7，人結(jié)腸癌細(xì)胞 SW480 有一定的抑制作用。本發(fā)明人采用 4 株癌細(xì)胞(人早幼粒白血病細(xì)胞 HL-60、急性早幼粒白血病細(xì)胞株 NB4、結(jié)腸癌細(xì)胞株 RKO、人結(jié)直腸癌細(xì)胞 HCT116)和兩株正常細(xì)胞(腎上皮細(xì)胞 293T 和結(jié)腸上皮細(xì)胞

為統(tǒng)籌和集聚校內(nèi)外創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)資源，鼓勵(lì)和扶持工大學(xué)子進(jìn)行創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)嘗試，提升學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)實(shí)踐能力，促進(jìn)科研項(xiàng)目的成果落地轉(zhuǎn)化，學(xué)校秉持“以生為本，分類指導(dǎo)，產(chǎn)學(xué)融合，強(qiáng)化實(shí)踐”理念，拓展“一中心，百支點(diǎn)”的創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)實(shí)踐平臺(tái)。

四川大學(xué)抗擊新冠肺炎疫情應(yīng)急科研攻關(guān)相關(guān)項(xiàng)目組聯(lián)合中國移動(dòng)，發(fā)揮文、理、工、醫(yī)多學(xué)科交叉融合優(yōu)勢，充分利用華西醫(yī)學(xué)科研資源，在“5G醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化服務(wù)平臺(tái)”和“醫(yī)學(xué)+信息”基礎(chǔ)上，研發(fā)成功的基于5G云計(jì)算的新冠肺炎免疫檢測與智能分析系統(tǒng)是全球首個(gè)運(yùn)用新冠肺炎生物芯片，融合物聯(lián)網(wǎng)、大數(shù)據(jù)、人工智能、云計(jì)算等信息技術(shù)的高科技產(chǎn)品，能在不同場景（機(jī)場/車站安檢、大型活動(dòng)安檢、社區(qū)及個(gè)人自檢等）對(duì)目標(biāo)人群開展免疫檢測，并通過人工智能技術(shù)進(jìn)行分析，為新冠疫情的最終解決提供必要技術(shù)支撐。該系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)了檢測點(diǎn)的分散式布局與檢測資源下沉，能避免集中檢測的交叉感染，檢測方便快捷，準(zhǔn)確率高，數(shù)據(jù)自動(dòng)上傳國家指定平臺(tái)。

手持終端集激光教鞭、無線話筒、PPT翻頁于一身； 新一代2.4G技術(shù)，O-QPSK調(diào)制方式，超強(qiáng)抗WIFI干擾； 綠色安全節(jié)能，超低輻射，超低功耗； 智能化設(shè)計(jì)，即插即用，隨開隨用； 接收機(jī)整合在有源音箱內(nèi)，接上電源就可使用，簡便，節(jié)約。 發(fā)射端內(nèi)置咪頭，可手持使用，也可配頭戴使用。? 服務(wù)教育行業(yè)，緊跟電教發(fā)展新潮流 保護(hù)教師金嗓子，徹底告別講課拼嗓門的日子 解放三尺講臺(tái)束縛，倡導(dǎo)移動(dòng)教學(xué)新理念 出彩教學(xué) 多彩選擇 技術(shù)參數(shù)? 接收機(jī)： 頻率范圍：2.4~2.483MHz 頻率響應(yīng)：50Hz~12KHz 調(diào)制方式：O-QPSK，BT=0.5Gaussian 連接方式：ID對(duì)碼，自動(dòng)連接鎖定 接收方式：雙向2.4G短波跳頻 靈敏度：-82dBm(1%BER) 信噪比：≥110dB 諧波失真：≤0.5% 輸出功率：2x20W 最大消耗功率：≥100W 電源：AC?220V~50Hz ? 發(fā)射機(jī): 頻率范圍：2.4~2.483MHz 頻率n向應(yīng)：50Hz~12KHz 調(diào)制方式：O-QPSK，BT=0.5Gaussian 發(fā)射功率：2.5mW 鏈接方式：ID對(duì)碼，自動(dòng)連接鎖定 傳輸方式：雙向2.4G短波跳頻 連接時(shí)間：20小時(shí) 供電方式：3.7V聚合物鋰電池 電池容量：1200mAH 電池充電時(shí)間：大約4小時(shí) 工作范圍：≥50米 溫度范圍：-30~50℃ 重量：70g 尺寸：108mmx33mmx21mm

4月22日，清華大學(xué)藥學(xué)院饒燏課題組與武漢大學(xué)宋保亮課題組合作在《藥物化學(xué)雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對(duì)比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點(diǎn)。它的抑制劑（statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥®，輝瑞）在臨床被用于預(yù)防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當(dāng)一部分人對(duì)他汀類藥物不耐受，比如會(huì)發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴(yán)重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致HMGCR補(bǔ)償性表達(dá)升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對(duì)HMGCR在進(jìn)行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時(shí)可以避免HMGCR的高表達(dá)，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對(duì)HMGCR的影響 在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細(xì)胞系作為細(xì)胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進(jìn)行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對(duì)HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對(duì)LDLR和膽固醇的影響 接下來，研究人員通過一系列的生化和細(xì)胞生物學(xué)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機(jī)制；通過蛋白組學(xué)的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學(xué)應(yīng)答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對(duì)膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達(dá)水平上調(diào)的能力相當(dāng)（圖2）。 HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對(duì)此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進(jìn)行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對(duì)此種情況時(shí)是PROTAC一個(gè)很好的應(yīng)用場景。 宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。 原文鏈接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

根據(jù)復(fù)雜設(shè)備維護(hù)訓(xùn)練的需求，西安科技大學(xué)自 2011 年開始研發(fā)桌面式三維虛擬拆裝訓(xùn)練技術(shù)，目前此技術(shù)已經(jīng)成熟并在部隊(duì)大型武器裝備維護(hù)拆裝訓(xùn)練中推廣應(yīng)用。該成果申請(qǐng)軟件著作權(quán) 1 項(xiàng)。 3DVSATS 軟件系統(tǒng)基于 OSG 三維渲染引擎開發(fā)，可根據(jù)客戶需求定制拆裝訓(xùn)練設(shè)備，支持 3DMax 、 Maya 等主流建模軟件建立的三維模型，可對(duì)設(shè)備各部分零件進(jìn)行直觀的三維展示；設(shè)備維護(hù)人員通過鼠標(biāo)、鍵盤等進(jìn)行交互操作，可以完成定制設(shè)備的拆解和裝配訓(xùn)練，并可記錄操作過程，最終統(tǒng)計(jì)出每次操作的錯(cuò)誤步驟并打分。