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XM-163寰、樞、頸、胸、腰椎放大 ? XM-163寰、樞、頸、胸、腰椎放大模型置于底座上，顯示寰、樞、頸、胸、腰椎的形態特征，共五塊骨。 尺寸：放大1.5倍 材質：PVC材料

XM-706腎臟、腎單位、腎小球放大模型（帶數字標識） ? XM-706腎臟、腎單位、腎小球放大模型由腎剖面、腎單位和腎小球3個放大模型組成，顯示腎剖面結構(腎皮質、腎髓質、近端小管、遠端小管、髓袢、集合管、乳頭管、腎小盞、腎大盞、腎盂、輸尿管）；腎單位結構、腎小體(也稱為腎小球）和腎小管；腎小球結構(由血管球和腎小囊組成，還顯示球旁細胞，致密斑和足細胞）以及血管等結構，共有31個部位數字指示標志及對應文字說明。 尺寸：放大，50×26×8cm 材質：PVC材料

XM-424-1眼球解剖放大模型（放大6倍，帶數字標識） ? XM-424-1帶數字標識眼球放大模型放大6倍，可拆分為6部件，為眼球模型正中矢狀切，展示了眼球詳細的內部結構，角膜、虹膜、晶狀體、玻璃體可自由拆裝，其中鞏膜上的肌肉附著和部分脈絡膜可以觀察到，共有12個部位數字指示標志及對應文字說明。 尺寸：放大6倍，17×15×25cm 材質：PVC材料

XM-621脊髓與脊神經分支放大模型 ? XM-621脊髓與脊神經分支放大模型放大5倍，由脊髓立體模型和脊髓平面模型兩部分組成，顯示脊髓連脊神經立體形態以及脊髓橫切面等結構，共有21個部位指示數字標識標志及對應文字說明。 尺寸：放大5倍，38×28×10cm 材質：PVC材料

XM-903成人牙列放大模型 ? XM-903成人牙列放大模型可拆分為2部件，顯示乳牙中切牙、乳側切牙、乳尖牙、第一磨牙和第二乳磨牙的位置、毗鄰牙冠、牙頸、牙根以及它們之間的排列關系。 尺寸：放大，27×24×18cm 材質：PVC材料

XM-910磨牙解剖放大模型 ? XM-910磨牙解剖放大模型顯示磨牙的形態和構造，可分解為6部分，共有10個部位指示數字標識標志及對應文字說明。 尺寸：放大約16倍，31×16.5×15cm 材質：PVC材料

XM-421內耳迷路放大模型 ? XM-421內耳迷路放大模型由3部件組成，模型沿耳蝸的蝸頂至蝸底和蝸管、前庭及三個半規管剖開部分骨迷路。 ■ 骨迷路：前庭位于整體的中央部，其外側壁有前庭窗、蝸窗，前壁為耳蝸入口，后壁部與三個半規管想通，上半規管、后半規管和外半規管互成垂直排列，耳蝸行為蝸牛殼，由蝸旋管環繞蝸軸卷曲兩圈半形成。 ■ 膜迷路：是套在骨迷路內的膜性管和囊，從骨迷路的前庭部剖開一塊，示部分膜迷路的橢圓囊、球囊和膜半規管，在剖開的骨蝸管內示形狀一致的膜蝸管以及通向腦的蝸神經。 ■ 尺寸：放大，12×10.5×14.5cm ■ 材質：PVC材料

XM-621脊髓與脊神經分支放大模型 ? XM-621脊髓與脊神經分支放大模型放大5倍，由脊髓立體模型和脊髓平面模型兩部分組成，顯示脊髓連脊神經立體形態以及脊髓橫切面等結構，共有21個部位指示數字標識標志及對應文字說明。 尺寸：放大5倍，38×28×10cm 材質：PVC材料

利用金屬配合物性質易調控的優點，通過改變電荷、脂溶性，實現金屬配合物對細胞器的靶向性富集調控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎上，利用金屬配合物的長激發態壽命，構筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開發金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統化療藥物類似，這類光敏劑通過誘導腫瘤細胞凋亡實現腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風險。至今為止，金屬配合物誘導腫瘤細胞非凋亡性死亡、實現克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實現誘導腫瘤細胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開發了基于釕(II)配合物的拓撲異構酶 I/II雙重催化抑制；進一步研究發現，配合物能誘導耐藥腫瘤細胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調控配合物的細胞攝取量和細胞器靶向性。其中環金屬化配合物Ru7在具有高細胞攝取量的同時，實現了細胞核靶向富集（圖2）。DNA拓撲異構酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓撲學異構體互相轉變的酶的總稱，可調控DNA轉錄、復制和基因表達。根據催化機制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細胞中高表達而成為臨床腫瘤治療靶點。喜樹堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優勢。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉移分析，輔助分子對接模擬計算，證實Ru7通過π-π堆積、陽離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結合，從而阻止DNA拓撲異構酶與DNA的結合，是罕見的Topo I/II雙重催化抑制劑。

本發明公開了一種減少RAID-6解碼I/O數據量的方程選擇方法：一次只選擇一個校驗方程，而且遵循每次都選擇具有最多可重用塊的校驗方程的原則，直到選定的校驗方程數量與條帶中丟失的數據塊數量一致為止；為了快速選出可重用塊數量最多的校驗方程，維持一個按可重用塊數量排序的校驗方程序列，每次從序列順序選擇校驗方程。使用本發明方法選擇校驗方程子集用于解碼時，解碼 I/O 的數據量要少于傳統解碼方法使用的數據量，這有助于減少解碼時