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本發(fā)明涉及用于同時(shí)檢測(cè)Cu2+,Pb2+,Cd2+的陣列式薄膜傳感器及基制備方法,以p型或n型Si片作基底,在基底上依次為SiO2層,對(duì)Cu2+,Pb2+,Cd2+敏感的三種薄膜;該薄膜傳感器是通過(guò)激光脈沖沉積技術(shù)在SiO2表面上制備三種敏感薄膜,采用激光沉積技術(shù)把三個(gè)敏感材料分別制備在SiO2表面上,最后形成三種陣列式薄膜傳感器.它對(duì)溶液中的Cu2+,Pb2+,Cd2+具有選擇性,能檢測(cè)出Cu2+,Pb2+,Cd2+的含量.本發(fā)明可在江河湖泊,生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域(如血液,體液),工業(yè)廢水,中藥,蔬菜,水果,茶葉等領(lǐng)域中對(duì)Cu2+,Pb2+,Cd2+同時(shí)進(jìn)行定性和定量檢測(cè).

每個(gè)周期的再處理：例如128個(gè)實(shí)驗(yàn)室燒瓶或98個(gè)移液器與其他實(shí)驗(yàn)室玻璃器皿一起 寬 90 厘米 三相連接 集成 DryPlus 熱風(fēng)干燥 2 個(gè)液體配給泵，用于液體洗滌劑和中和劑 抽屜可容納 2 x 10 升或 3 x 5 升罐 通過(guò)軟件（使用以太網(wǎng)模塊）可選配過(guò)程文檔，數(shù)據(jù)日記或 USB/打印機(jī)（帶 RS 232 模塊）

一、市場(chǎng)分析 全息薄型CD光學(xué)頭（含小機(jī)芯）是用于筆記本電腦光盤驅(qū)動(dòng)器、移動(dòng)VCD、便攜CD機(jī)的重要核心部分。市場(chǎng)需求十分旺盛，并有持續(xù)性需求。該項(xiàng)目產(chǎn)品具有較高的技術(shù)含量，屬于信息產(chǎn)品中的光電存儲(chǔ)產(chǎn)品，是國(guó)家產(chǎn)業(yè)政策重點(diǎn)支持的產(chǎn)業(yè)方向，也符合武漢光谷地方經(jīng)濟(jì)的產(chǎn)業(yè)發(fā)展。二、項(xiàng)目簡(jiǎn)介 本課題組擁有該項(xiàng)目完整的、成套的生產(chǎn)技術(shù)，包括產(chǎn)品生產(chǎn)的技術(shù)文件、工藝文件等。并能夠設(shè)計(jì)、制造產(chǎn)品生產(chǎn)線所需的全套生產(chǎn)設(shè)備（包括：調(diào)整機(jī)、評(píng)價(jià)機(jī)、工裝治具等）。還可完成整條生產(chǎn)線的設(shè)計(jì)、安裝、調(diào)試、樣品試制、量產(chǎn)全過(guò)程。

  土壤/糞便樣本前處理平臺(tái)是一款全自動(dòng)快速處理土壤/糞便樣本的設(shè)備，可實(shí)現(xiàn)從樣本開(kāi)/關(guān)蓋、稀釋、搗碎、混懸、離心、取樣等步驟的全流程自動(dòng)化。   工作很多，時(shí)間很少？ 土壤/糞便樣本前處理平臺(tái)為您分擔(dān)煩惱 一體化：全實(shí)驗(yàn)流程整合于一機(jī)，一鍵運(yùn)行，實(shí)驗(yàn)無(wú)憂 全自動(dòng)：360°旋轉(zhuǎn)式抓放離心管機(jī)械手，實(shí)現(xiàn)全流程自動(dòng)化 緊湊設(shè)計(jì)：極小空間內(nèi)同時(shí)處理至少48個(gè)樣本 整合模塊：整合開(kāi)/關(guān)蓋、稀釋、搗碎、混懸、離心、取樣等模塊   可在30分鐘內(nèi)一次性處理48個(gè)樣本，實(shí)現(xiàn)無(wú)人值守，一鍵運(yùn)行。 產(chǎn)品特點(diǎn) 精準(zhǔn)移液 三軸機(jī)械臂定位準(zhǔn)確，精準(zhǔn)自動(dòng)化移液，配置液面探測(cè)、空氣/凝塊/漏加/碰撞檢測(cè)，全過(guò)程自動(dòng)監(jiān)控，防止少加、漏加 高效快速 自動(dòng)完成樣本的開(kāi)/關(guān)蓋、稀釋、搗碎、混懸、離心、取樣等步驟，快速處理大量樣本，提高工作效率 智能混懸 多通道一次性搗碎頭，搗碎力反饋精準(zhǔn) 充分振蕩/混懸，提高樣本有效成分的檢出率 靈載兼具 臺(tái)面可根據(jù)實(shí)驗(yàn)需要，靈活擺放樣本，可批量上樣 靈活抓放 360°旋轉(zhuǎn)式離心管機(jī)械手可抓放24個(gè)離心管適配器，帶抓取反饋、掉落檢測(cè)、自鎖裝置，實(shí)現(xiàn)離心管靈活抓放 直觀易用 軟件內(nèi)置多種實(shí)驗(yàn)流程，可簡(jiǎn)單快速自定義編輯， 一鍵操作   在實(shí)驗(yàn)室自動(dòng)化賽道，長(zhǎng)沙演化生物科技有限公司正以自主創(chuàng)新引擎驅(qū)動(dòng)，崛起為國(guó)產(chǎn)高端智造的新一代領(lǐng)跑者。  

目的: 觀察加味三甲散對(duì)被動(dòng)皮膚致敏型大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 表達(dá)的影響。 方法: 60 只成年SD 大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組，模型對(duì)照組，氯雷他定組和加味三甲散高、中、低劑量組，后5 組均制作被動(dòng)皮膚致敏模型。造模后氯雷他定組按10 mL/kg 劑量灌胃給予氯雷他定水溶液，加味三甲散高、中、低劑量組分別按38． 0、19． 0、9． 5 g /kg 劑量灌胃給予加味三甲散提取濃縮液，正常對(duì)照組和模型對(duì)照組灌胃給予等體積純凈水。每天1 次，連續(xù)3 周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，收集各組大鼠血液，采用實(shí)時(shí)熒光定量PCＲ 技術(shù)檢測(cè)CD4 + CD25 + TregmＲNA 的表達(dá)。結(jié)果: 6 組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義( F =92. 170，P ＜ 0． 001) ; 與正常對(duì)照組比較，模型對(duì)照組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)降低; 與模型對(duì)照組比較，加味三甲散高、中、低劑量組大鼠外周血單核細(xì)胞CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)升高( P 均＜0. 05) 。 結(jié)論: 加味三甲散可上調(diào)被動(dòng)皮膚致敏型大鼠外周血單核細(xì)胞異常下降的CD4 + CD25 + Treg mＲNA 的表達(dá)水平，對(duì)慢性蕁麻疹患者外周血單核細(xì)胞中CD4 + CD25 + Treg 細(xì)胞功能的缺陷可能具有一定的干預(yù)作用。

一、項(xiàng)目分類 關(guān)鍵核心技術(shù)突破、顯著效益成果轉(zhuǎn)化 二、技術(shù)分析 本成果主要在添加外加劑（EDDS和槐糖脂）、電場(chǎng)以及極性交換電場(chǎng)和外加劑共同施加時(shí)，鬼針草修復(fù)Cd污染土壤。主要對(duì)比不同條件下鬼針草的株高、生物量、含水率、根冠比、鬼針草積累的Cd含量、富集系數(shù)、抗性系數(shù)和轉(zhuǎn)運(yùn)系數(shù)，研究上述有關(guān)因素對(duì)鬼針草修復(fù)Cd污染土壤的效果。

組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶（EZH2）因其功能異常導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生發(fā)展而成為極具潛力的腫瘤治療靶點(diǎn)。目前EZH2抑制劑僅抑制自身甲基轉(zhuǎn)移酶活性，無(wú)力應(yīng)對(duì)其非催化功能驅(qū)動(dòng)的致癌活性。研發(fā)靶向EZH2的蛋白質(zhì)水解靶向嵌合體(PROTAC)分子以及分子膠，以實(shí)現(xiàn)EZH2的致癌活性的完全阻斷并克服當(dāng)前雙功能嵌合型蛋白降解藥物成藥性不佳的問(wèn)題。 基于前期發(fā)現(xiàn)的EZH2降解劑的基礎(chǔ)，通過(guò)進(jìn)一步結(jié)構(gòu)優(yōu)化，發(fā)現(xiàn)具有良好EZH2 降解活性的PROTAC分子E7、E13和分子膠水ED6Y。其中E13是當(dāng)前分子量最小的EZH2靶向的PROTAC降解分子，并展現(xiàn)了良好的成藥性；ED6Y是機(jī)制新穎的EZH2單價(jià)降解劑。在神經(jīng)母細(xì)胞瘤、前列腺癌以及急性髓系白血病等惡性腫瘤中，EZH2可通過(guò)非甲基轉(zhuǎn)移酶活性，持續(xù)激活癌基因活性。E7、E13和ED6Y通過(guò)誘導(dǎo)EZH2蛋白降解實(shí)現(xiàn)完全抑制EZH2致癌活性，在臨床前藥效學(xué)研究中展現(xiàn)了優(yōu)越的抗腫瘤效果，并可誘導(dǎo)腫瘤免疫原性。EZH2蛋白降解藥物為EZH2依賴性腫瘤治療方法提供了新的策略。 EZH2降解藥物的市場(chǎng)前景廣闊，以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為例，惡性程度高、疾病進(jìn)展迅猛且治療難度大，在兒童惡性腫瘤中約占8%至10%，死亡率15%。GD2單抗作為過(guò)去數(shù)十年唯一被批準(zhǔn)上市的用于神經(jīng)母細(xì)胞瘤的新藥，共有三款產(chǎn)品獲批上市，目前并沒(méi)有小分子化學(xué)藥物獲批上市。本項(xiàng)成果的成功將為以神經(jīng)母細(xì)胞瘤為代表的EZH2活化的腫瘤提供新穎的治療策略，將帶來(lái)良好的經(jīng)濟(jì)社會(huì)效益。

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項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段?；衔锖铣陕肪€合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾??；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。