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高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺
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一種用于抑制激光器脈沖過沖現(xiàn)象的激勵電源
本發(fā)明公開了一種用于抑制激光器脈沖過沖現(xiàn)象的激勵電源。 該激勵電源包括控制模塊，開關(guān)電源模塊及諧振模塊。控制模塊輸出 頻率變化的驅(qū)動脈沖信號，經(jīng)過開關(guān)電源模塊處理后輸出交流方波信 號，交流方波信號經(jīng)諧振模塊調(diào)幅后變?yōu)樵诿總€周期內(nèi)先為低電平后 為高電平的周期性的激勵信號。該激勵電源輸出的激勵信號能夠在抑 制過沖現(xiàn)象的同時使激光脈沖的上升沿更加陡峭，滿足激光加工對激 光脈沖輸出波形的要求，對于提高激光脈沖加工的質(zhì)量和效率
華中科技大學(xué)
2021-04-14
一種高精度高電源抑制比的帶隙基準(zhǔn)源
本發(fā)明公開了一種高精度高電源抑制比的帶隙基準(zhǔn)源，包括啟 動電路和基準(zhǔn)電壓產(chǎn)生模塊；基準(zhǔn)電壓產(chǎn)生模塊包括電源抑制比增強(qiáng) 電路、基準(zhǔn)電壓產(chǎn)生電路和溫度補(bǔ)償電路；電源抑制比增強(qiáng)電路的第 一輸入端連接至啟動電路的第一輸出端，基準(zhǔn)電壓產(chǎn)生電路的第一輸 入端連接至啟動電路的第二輸出端，基準(zhǔn)電壓產(chǎn)生電路的第二輸入端 連接至電源抑制比增強(qiáng)電路的第一輸出端；溫度補(bǔ)償電路的第一輸入 端連接至啟動電路的第二輸出端，溫度補(bǔ)償電路的第二輸入端
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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抗新型冠狀病毒感染肺炎的多肽融合抑制劑研發(fā)
研究表明冠狀病毒表面S蛋白結(jié)構(gòu)中與ACE2直接結(jié)合的S1亞結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異，而S2結(jié)構(gòu)在病毒對細(xì)胞進(jìn)行融合的過程中，可形成高度保守的疏水溝狀構(gòu)型，幫助病毒的RNA進(jìn)入人體細(xì)胞。只要抑制了S2結(jié)構(gòu)，即可抑制病毒對人體細(xì)胞的融合。因此發(fā)現(xiàn)與設(shè)計(jì)可以在S2蛋白結(jié)合的多肽成為關(guān)鍵技術(shù)點(diǎn)。項(xiàng)目依托Reymond教授已發(fā)展成熟的Chemical Sp
廈門大學(xué)
2021-04-14
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天津大學(xué)發(fā)現(xiàn)新型結(jié)晶抑制劑，或成為腎結(jié)石患者福音
天津大學(xué)龔俊波團(tuán)隊(duì)與休斯敦大學(xué)等開展國際合作，成功發(fā)現(xiàn)一種新型結(jié)晶抑制劑。該抑制劑可有效抑制誘發(fā)尿酸鹽結(jié)石形成的晶體生長，有望為腎結(jié)石患者帶來福音。
天津大學(xué)
2023-02-07
一種三自由度微振動抑制平臺及其控制方法
一種三自由度微振動抑制平臺及其控制方法，屬于振動隔離與 抑制裝置，解決現(xiàn)有主被動復(fù)合隔振機(jī)構(gòu)存在的結(jié)構(gòu)復(fù)雜、控制方式 繁瑣的問題。本發(fā)明的三自由度微振動抑制平臺，包括基礎(chǔ)平臺、負(fù) 載平臺、完全相同的三套單自由度主被動復(fù)合隔振組件以及控制器， 每套單自由度主被動復(fù)合隔振組件上下兩端分別與負(fù)載平臺和基礎(chǔ)平 臺連接。本發(fā)明的控制方法，包括計(jì)算邏輯軸位移信號、計(jì)算邏輯軸 控制信號、計(jì)算物理軸實(shí)時控制信號和傳遞步驟。本發(fā)明結(jié)構(gòu)簡單， 剛度可調(diào)，能夠?qū)?nbsp;X 軸、Y 軸的轉(zhuǎn)動方向及&
華中科技大學(xué)
2021-04-14
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重組野生型雞半胱氨酸蛋白酶抑制劑及其應(yīng)用
本發(fā)明涉及重組野生型雞半胱氨酸蛋白酶抑制劑及其應(yīng)用。獲得重組野生型 cC 的方法是：利用 pGAPZ α A 載體構(gòu)建野生型 cC 的表達(dá)系統(tǒng)；重組野生型 cC 在畢赤酵母 X-33 中表達(dá)；重組野生型 cC 的分離純化。對重組野生型 cC 對鰱魚魚糜凝膠劣化抑制作用的檢測方法是：魚糜樣品的制作；對所取魚糜樣品進(jìn)行溫浴處理，加重組野生型 cC 和未加 cC 成為對照組；處理樣品進(jìn)行 SDS-PAGE ，觀察結(jié)果。本發(fā)明驗(yàn)證了重組野生型 cC 可以直接加入魚糜制品中，能明顯抑制魚糜制品的凝膠劣化，在加工過程中能較好的保持其彈性，且其安全、無毒，有著良好的應(yīng)用前景
遼寧大學(xué)
2021-04-11
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一種Bcr-Abl雙倍體抑制劑及其制備方法和用途
成果描述：一種Bcr-Abl雙倍體抑制劑及其制備方法和用途。本發(fā)明公開了式Ⅰ化合物或其藥學(xué)上可接受的鹽,其結(jié)構(gòu)式如下所示。本發(fā)明提供的式Ⅰ化合物或其藥學(xué)上可接受的鹽,作為Bcr-Abl雙倍體抑制劑,能夠有效抑制酪氨酸激酶活性,可有效用于該類激酶異常活化相關(guān)的疾病治療,對惡性腫瘤具有良好的治療作用,該類抑制劑的制備方法簡便,成本低廉,具有良好的應(yīng)用前景。市場前景分析：本發(fā)明公開了式Ⅰ化合物或其藥學(xué)上可接受的鹽,其結(jié)構(gòu)式如下所示。本發(fā)明提供的式Ⅰ化合物或其藥學(xué)上可接受的鹽,作為Bcr-Abl雙倍體抑制劑,能夠有效抑制酪氨酸激酶活性,可有效用于該類激酶異常活化相關(guān)的疾病治療,對惡性腫瘤具有良好的治療作用,該類抑制劑的制備方法簡便,成本低廉,具有良好的應(yīng)用前景。與同類成果相比的優(yōu)勢分析：國內(nèi)領(lǐng)先
成都大學(xué)
2021-04-10
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一種苯甲酰胺類Hedgehog抑制劑及其制備方法和應(yīng)用
本發(fā)明公開了一種苯甲酰胺類Hedgehog抑制劑及其制備方法和應(yīng)用，所述抑制劑具有下述通式(I)所示的結(jié)構(gòu)：相對于現(xiàn)有技術(shù)，本發(fā)明提供了一種新型的苯甲酰胺類化合物，其能夠靶向Hedgehog信號通路中Smoothened蛋白，能有效避免Smoothened受體突變所引起的耐藥性，從而能有效抑制Hedgehog信號通路，以及有效治療Hedgehog信號通路相關(guān)腫瘤，如基底細(xì)胞癌(BCCs)、成神經(jīng)管細(xì)胞瘤、乳腺癌、結(jié)腸癌或肺癌等。
東南大學(xué)
2021-04-11
一種寬輸入范圍高電源抑制比的帶隙基準(zhǔn)電壓源
一種寬輸入范圍高電源抑制比的帶隙基準(zhǔn)電壓源，包括電壓預(yù)調(diào)節(jié)電路和帶隙基準(zhǔn)核電路，電壓預(yù)調(diào)節(jié)電路產(chǎn)生一個低溫漂、高電源抑制比的預(yù)調(diào)節(jié)電壓Ｖｒｅｇ對帶隙基準(zhǔn)核電路進(jìn)行供電，帶隙基準(zhǔn)核電路包括啟動電路、負(fù)溫度系數(shù)電流ＩＣＴＡＴ產(chǎn)生電路、正溫度系數(shù)電流ＩＰＴＡＴ產(chǎn)生電路和非線性電流ＩＮＬ產(chǎn)生電路，非線性電流ＩＮＬ產(chǎn)生電路用于補(bǔ)償負(fù)溫度系數(shù)電流ＩＣＴＡＴ產(chǎn)生電路中的高階溫度分量，通過疊加電流ＩＣＴＡＴ、ＩＰＴＡＴ、ＩＮＬ并由電流?電壓轉(zhuǎn)換電路得到近似零溫度系數(shù)的基準(zhǔn)電壓Ｖｒｅｆ。
東南大學(xué)
2021-04-11
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抗細(xì)菌生物膜活性的YycG組氨酸激酶抑制劑新型藥物
● 項(xiàng)目簡介：細(xì)菌生物膜是細(xì)菌互相粘連形成的模樣物，對大多數(shù)抗生素耐藥，其耐藥性比浮游菌可高達(dá)100倍。近年來細(xì)菌生物膜疾病日益嚴(yán)重、治療難度極大，目前尚無抗細(xì)菌生物膜藥物上市。YycG/YycF雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)對細(xì)菌的生長和生物膜形成具有重要的調(diào)控作用，可以作為理想的藥物靶標(biāo)篩選抗生物膜先導(dǎo)化合物。對先導(dǎo)化合物優(yōu)化改造，評價其藥效，研究候選藥物的藥代動力學(xué)特征并對其安全性進(jìn)行初步評價，探討其成藥性，可能產(chǎn)生創(chuàng)新性強(qiáng)、具有自主知識產(chǎn)權(quán)的候選新藥。● 應(yīng)用前景：通過生物信息學(xué)分析，在表皮葡萄球菌全基因組中共發(fā)現(xiàn)了16對雙組分信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)。選擇其中一組YycG/YycF 系統(tǒng)中的組氨酸激酶YycG的保守功能域HATPase_c作為候選抗菌藥物靶點(diǎn)，通過高通量虛擬篩選獲得了具有抑制生物膜作用的小分子化合物，能夠可特異性地作用于葡萄球菌屬等革蘭陽性球菌，對革蘭陰性菌無抑菌作用，且對哺乳類細(xì)胞毒性作用低。對表皮葡萄球菌已形成生物膜中的細(xì)菌具有殺傷作用，同時也可使細(xì)菌生物膜的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，很好的抑制了生物膜的形成。以其中兩個小分子化合物作為先導(dǎo)化合物，進(jìn)行結(jié)構(gòu)優(yōu)化改造，已經(jīng)獲得30個結(jié)構(gòu)新穎的衍生物。通過表皮葡萄球菌生物膜殺傷實(shí)驗(yàn)證明，其中5個化合物的MIC，MBC和抑制生物膜濃度均不同程度的優(yōu)于先導(dǎo)化合物。化合物H5-10的MIC，MBC和抑制生物膜濃度分別達(dá)到1.5，3.1，25μM。目前該項(xiàng)目的技術(shù)水平居于國內(nèi)領(lǐng)先、國際先進(jìn)水平。本項(xiàng)目已申請并獲得授權(quán)2項(xiàng)國家發(fā)明專利。
南京工業(yè)大學(xué)
2021-04-13