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本發(fā)明公開了一種聯(lián)苯三膦配體制備方法及其在氫甲酰化反應(yīng)中的應(yīng)用，制備的聯(lián)苯三膦配體具有 如通式(I)或通式(II)所示的結(jié)構(gòu)，通式(I)中芳基取代基 Ar 為苯、對甲基苯、間三氟甲基苯、對 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 對甲氧基苯、對二甲氨基苯、2-吡啶、對氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 為環(huán)狀膦結(jié)構(gòu)。本 發(fā)明聯(lián)苯三膦配體可用作線性氫甲酰化反應(yīng)催

課題組與加州大學(xué)洛杉磯分校的倪霓課題組聯(lián)合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成員，MnBi 4

（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發(fā)明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學(xué)材料及其制備技術(shù)領(lǐng)域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應(yīng)溫度為110℃，反應(yīng)時間為0.5～3h，反應(yīng)壓力為一個大氣壓，反應(yīng)后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應(yīng)液通過氣相色譜分析檢測反應(yīng)原料的轉(zhuǎn)化率、選擇性及縮醛(酮)

2020年5月4日，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達可以作為一種預(yù)測化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了一種金屬復(fù)合物催化劑、其制備方法以及在制備D,L-薄荷醇中的應(yīng)用，該金屬復(fù)合物催化劑由如下重量百分比的元素組成：鎳70-85％、鋁8-10％、釩5-10％、鈷2-10％。該金屬復(fù)合物催化劑應(yīng)用于百里酚加氫制備D,L-薄荷醇時，具有反應(yīng)活性高，手性化合物消旋化速度快的特點。同時異構(gòu)化中加入的某種堿是減少輕組分副產(chǎn)物的關(guān)鍵。整個工藝反應(yīng)選擇性好，制備工藝簡單，生產(chǎn)成本低，合成路線對環(huán)境友好。

本發(fā)明提供了一種天然產(chǎn)物Symplostatin4的衍生物及其在制備抗癌癥干細(xì)胞藥物中的應(yīng)用，該衍生物的結(jié)構(gòu)通式為：本發(fā)明所述的天然產(chǎn)物Symplostatin4衍生物可有效抑制多種癌癥細(xì)胞增殖，可應(yīng)用于抗癌藥物中。

該專利針對造紙廢水污染負(fù)荷高、難降解有毒有機污染物含量大的特點，首次通過反應(yīng)器內(nèi)區(qū)域分割，實現(xiàn)產(chǎn)酸、產(chǎn)甲烷兩相分離，產(chǎn)甲烷兩階段處理的模式，優(yōu)化了厭氧微生物菌群，有效解決目前造紙廢水厭氧處理效率低、易酸化崩潰、運行穩(wěn)定性差的問題。參評專利目前已在國內(nèi)37家企業(yè)推廣應(yīng)用，近三年累計實現(xiàn)節(jié)支效益超過3.4億元，在造紙廢水領(lǐng)域產(chǎn)生了顯著的經(jīng)濟效益，專利發(fā)明人因該專利取得的良好應(yīng)用效果而獲得2015年廣東發(fā)明人獎和2014年度中國造紙蔡倫科技獎。并獲得了廣東專利優(yōu)秀獎。

本發(fā)明提供一種熒光探針分子BODIPY?DS，該熒光探針分子BODIPY?DS包含共軛氟硼二吡咯的雙芳基磺酸酯結(jié)構(gòu)。本發(fā)明還提供了該熒光探針分子BODIPY?DS的制備方法和應(yīng)用。本發(fā)明的近紅外波段反應(yīng)型生物硫醇雙光子熒光探針由氟硼二吡咯共軛芳基酚與2,4?二硝基苯磺酰氯反應(yīng)制得的熒光分子，通過生物硫醇誘導(dǎo)的芳香親核取代反應(yīng)脫去其雙芳基磺酸酯結(jié)構(gòu)可靈敏調(diào)控探針分子的雙光子熒光發(fā)射性能，其靈敏度高、選擇性強、生物相容性好，可作為性能優(yōu)異的近紅外波段反應(yīng)型生物硫醇雙光子熒光探針，在近紅外波段熒光成像、熒光傳感、生物熒光分析、熒光標(biāo)記、內(nèi)源性及外源性生物硫醇檢測方面具有廣泛應(yīng)用。

東南大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物信號采集與處理系統(tǒng)采購招標(biāo)項目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在東南大學(xué)采購中心網(wǎng)（https://dnzb.seu.edu.cn/）獲取招標(biāo)文件，并于2022年07月06日09點30分（北京時間）前遞交投標(biāo)文件。

木質(zhì)纖維素是地球上最豐富的有機物，纖維素高效酶解糖化是生物質(zhì)新能源開發(fā)研究的核心前提。實驗室以內(nèi)蒙古特色農(nóng)作物甜菜為研究對象，考察了化學(xué)組分分布特征對纖維素酶解效率的影響機理。利用數(shù)字成像技術(shù)、光譜分析技術(shù)及酶解動力學(xué)分析方法，在細(xì)胞壁水平證實木質(zhì)素的再分布能夠破壞纖維素與木質(zhì)素間的相互作用，引起細(xì)胞壁解構(gòu)，纖維素酶最大吸附量、酶解初速率、還原糖得率顯著提高。研究豐富了纖維素酶促水解理論，為預(yù)處理技術(shù)的開發(fā)提供了新思路，為甜菜渣規(guī)模化開發(fā)利用提供了技術(shù)支持。