葡京娱乐场-富盈娱乐场开户_百家乐试玩_sz全讯网网址xb112 (中国)·官方网站

本發明涉及催化技術領域，旨在提供用于SO3催化分解的鈰鉻復合氧化物催化劑及制備方法。該鈰鉻復合氧化物催化劑的通式為：CexCr1?xO1.5+0.5x，其中，x的取值范圍為0.2～0.8；該制備方法包括步驟：確定CexCr1?xO1.5+0.5x中x的值，稱取Ce(NO3)3·6H2O、Cr(NO3)3·9H2O、C6H8O7·H2O和C2H6O2，加水溶解得到溶液，再加熱蒸干得到混合物，將混合物烘干并研磨成粉末，將粉末升溫預燒再爐冷后，再將粉末升溫焙燒后爐冷，即制得鈰鉻復合氧化物催化劑。本發明中的鈰鉻復合氧化物催化劑活性組分含量高、來源廣、價格低廉。

三氟甲基化合物具有良好的化學及生物活性，被廣泛應用于醫藥、化工、染料以及功能材料等領域。在烯烴官能團化的工作基礎上，劉心元、譚斌課題組開展了CF3自由基引發非活性烯烴和遠程的酰胺α-C-H鍵的不對稱官能化的研究工作。課題組利用氰化亞銅和手性磷酸組成的協同催化體系構建了含有CF3的手性縮醛胺化合物。在溫和的反應條件下高效地實現了專一化學選擇性、高區域及高立體選擇性的非活性烯烴和遠程酰胺的α-C-H鍵的不對稱官能團化。

小試階段/n本發明涉及一種Si3N4/SiCW復相結合SiC耐火材料及其制備方法。其技術方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的單質硅和2~15wt%的碳為原料，外加所述原料3~7wt%的改性結合劑，攪拌均勻，機壓成型，成型后的坯體在220℃條件下干燥8~48小時；干燥后的坯體在氮氣氣氛中燒成，隨爐自然冷卻至室溫，即得Si3N4/SiCW復相結合SiC耐火材料。所述燒成的溫度制度是：先升溫至890~920℃，保溫1~3小時；再升溫至1180~1350℃，保溫4~10小時；然后升溫至在1

本發明公開了一種聯苯三膦配體制備方法及其在氫甲酰化反應中的應用，制備的聯苯三膦配體具有 如通式(I)或通式(II)所示的結構，通式(I)中芳基取代基 Ar 為苯、對甲基苯、間三氟甲基苯、對 三氟甲基苯、3,5-二三氟甲基苯、3,5-二氟苯、3,5-二甲基苯、3,5-二叔丁基苯、3,5-二叔丁基-4-甲氧基苯、 對甲氧基苯、對二甲氨基苯、2-吡啶、對氟苯或 2,3,4,5,6-五氟苯;通式(II)中，R 為環狀膦結構。本 發明聯苯三膦配體可用作線性氫甲酰化反應催

課題組與加州大學洛杉磯分校的倪霓課題組聯合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成員，MnBi 4

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學材料及其制備技術領域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應溫度為110℃，反應時間為0.5～3h，反應壓力為一個大氣壓，反應后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應液通過氣相色譜分析檢測反應原料的轉化率、選擇性及縮醛(酮)

軟體機器人能夠適應不同的非結構化環境，實現與人類更安全地交互。目前，軟機器人主要采用手工裝配工藝制造。制造方法的局限性導致生產困難，限制了材料選擇范圍，并且難以獲得復雜的驅動性能，更不用提賦予機器人感知能力或智能性了。

在完成產品小試驗證后，利用小試產品進行了小面積的固沙試驗和實驗室沙模的抗壓和抗剪切試驗。結果表明AA和AM的共聚物固沙效果要優于PAA的均聚物。而且當分子量大于1500萬時，分子量對沙模抗剪切和抗壓強度的影響不顯著，而固沙劑溶液的粘度隨聚合物分子量的增加而顯著增加。在滿足固沙性能要求的前提下，確定以單體聚合濃度為7%進行產品工業生產試驗，工業生產試驗考核了連續三批次，共生產六噸產品。 技術指標：聚合反應的工藝流程為配料（按配方將單體、引發劑和溶劑混合）、充氮脫氣30分鐘、加料（將反應液加入到各個反應器中）和聚合。實際聚合中的液層厚度約為250mm,。工業試驗生產線的轉化率大于98.5%，與小試設備的結果相似。應用范圍：甘肅治沙研究所民勤治沙站實驗林的梭梭面臨著退化的危險，造成梭梭林退化的主要原因有兩個，一是梭梭根部的沙粒由于長期的移動，使得梭梭較發達的根系逐漸裸露出來，失去支撐作用，在較大的風沙作用下容易被吹得連根拔起，；二是大量裸露在外的根部失去了吸取水分的功能，所以保護梭梭的根部和盡可能地提供水分是挽救退化梭梭的有效途徑。鑒于這種情況，將多功能保水劑，固沙劑和疏水劑組合起來，在梭梭周圍做成一個雨水集流面，一方面保護梭梭根部，一方面集流沙漠里少量的雨水，減少地下水的蒸發，創造梭梭生長所需的條件。

MoTe2是由MoTe6八面體結構單元構成的原子層沿c方向堆疊形成的二維材料系統，不同的堆疊方式具有不同晶體對稱性。1T-MoTe2在室溫時是單斜的1T’相，隨著溫度降低在250K時發生結構相變，轉變成正交的T_d相，其中可以存在第二類外爾費米子。王楠林課題組通過實驗發現高強度的近紅外激光脈沖可以在亞皮秒時間尺度內將中心反演對稱性破缺的T_d相驅動到具有中心反演對稱的1T’相。該相變發生的最明顯的特征是時間分辨的反射率變化中橫向剪切振蕩聲子的消失和二次諧波強度的急劇下降。通過選擇和改變激發脈沖的脈寬和波長，從實驗上排除了激光加熱效應。該項研究首次在超快亞皮秒尺度內實現了激光誘導的非加熱效應引起的MoTe2晶體中第二類Weyl半金屬相與正常半金屬相的超快結構相變。它為超快激光控制固體的拓撲特性開辟了新的可能性，使超快激光激發的拓撲開關器件具有潛在的實際應用價值。 該工作于2019年5月22日在線發表于著名學術期刊Physical Review X（Phys. Rev. X 9, 021036 (2019)），第一作者為量子材料中心博士生張夢瑤，王楠林教授和其研究組的董濤博士是通訊作者，量子材料科學中心王健教授研究組為該工作提供了樣品。該項研究得到國家自然科學基金委員會、國家重點研究開發項目等項目的支持。Figure: Pump induced SHG time traces of MoTe2 at selected fluences at T=10 K. The graph shows that as the laser fluence increases, the signal of the second harmonic of the sample drops significantly. The inset is a time-resolved schematic diagram of second harmonic detection