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SD-YAG0505窄幅面十字滑臺式YAG激光切割機由機體、激光器、電源、冷卻系統、控制系統組成，具有結構緊湊、光路穩定、操作方便、性能可靠等特點。 YAG激光器采用氙燈作為激勵源，輸出高能量密度的激光束聚焦在工件表面上，使被光斑照射的工件區域局部瞬間熔化和氣化，通過控制機械系統移動光斑實現可靠的自動切割。 該設備集激光技術、數控技術、精密機械技術于一體，專為8mm以下薄金屬切割設計，是切割不銹鋼板、碳鋼板、鐵板、鋁板材和管材的首選。廣泛應用于鈑金、五金制品、鋼結構、精密機械、汽車配件、銘牌、廣告、工藝品、電子、玩具、包裝等行業。

深圳市成馳激光設備有限公司(深圳成馳機電設備有限公司)，是國內知名的激光雕刻切割機設備生產商。主要從事激光設備的研發、生產、營銷和服務，在工業領域為世界各地的客戶提供激光加工設備、服務和客戶的解決方案，實現客戶的潛在增長，持續為客戶創造長期價值。 公司產品公司生產幾大系列的機械設備，包括激光雕刻切割機、激光裁剪機、激光雕版機、激光打標機、激光裁床、激光刀模切割機、雕刻機和刻字機等。廣泛應用于服裝皮革、商標繡花、廣告藝術、工藝禮品、有機玻璃、模型制造、包裝印刷、電子電器、五金儀表、裝飾、家具制造、刀模加工制作、磨料磨具等行業。暢銷全國各地并遠銷美洲、非洲、歐洲、東南亞、中東、南亞、東亞等六十多個國家及地區。 成馳激光以人為本，創新、競爭、合作，誠信、敬業、和諧的企業文化，具有勇于挑戰的勇氣、敢為人先的魄力無私奉獻的精神、四海為家的豪氣、自尊敬業的形象、誠信守諾的品質、精誠合作的團隊作風、務實謹慎的工作態度，贏得了世界客戶的信任和贊譽。 

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      XGL-1 脈沖Nd：YAG激光器實驗裝置主要用于了解激光器的基本原理、基本結構、主要參數以及輸出特性，掌握激光器的調整方法，并且通過觀察調Q、選模、倍頻等現象，了解激光的基本原理、基本結構以及輸出特性等。主要用于高等院校的物理教學和科研。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3