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產(chǎn)品詳細介紹

產(chǎn)品詳細介紹

帕金森病是一種是老年人群中常見的慢性、進行性、運動障礙性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。帕金森病主要是由于大腦中缺乏多巴胺引起的．左旋多巴(Levodopa，L-dopa)為目前治療帕金森病的主要藥物．多巴胺不能夠通過血腦屏障到達大腦治療帕金森病，而 L-dopa 能夠通過血腦屏障，到達中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并在體內(nèi)脫羧酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶罚瑥亩委熍两鹕。Ｒ姷闹委熍两鹕〉乃幬锒酁?L-dopa 及其與其他藥物的復(fù)合物，如美多芭、息寧等。在全球 500 強暢銷藥物市場中，抗帕金森治療市場超過 20 億美元。來源于大腸桿菌的 4-羥基苯乙酸-3-羥化酶（ p-hydroxyphenylacetate3-hydroxylase ，PHAH) 具有較寬的底物范圍，可以將 L-酪氨酸轉(zhuǎn)化為 L-dopa，反應(yīng)單向進行，產(chǎn)物均為 L 型，且該酶不會進一步氧化 L-dopa。但由于 L-酪氨酸并不是 PHAH 的最適底物，該方法催化生成 L-dopa 反應(yīng)速率慢，到目前文獻報道的最高產(chǎn)率為 12.5g/L，并不能實際生產(chǎn)應(yīng)用。前期本實驗室通過對大腸桿菌芳香族氨基酸代謝途徑進行改造，已獲得從葡萄糖發(fā)酵生成 L-酪氨酸高產(chǎn)大腸桿菌菌株，發(fā)酵水平僅次于美國麻省理工學院與美國杜邦合作文獻報道的 L-酪氨酸發(fā)酵水平.本課題對 4-羥基苯乙酸-3-羥化酶進行突變改造，獲得了一催化反應(yīng)速度大幅提升的突變體。在 L-酪氨酸的代謝途徑的基礎(chǔ)上，含 4-羥基苯乙酸-3-羥化酶突變體的大腸桿菌培養(yǎng) 38 小時轉(zhuǎn)化生成左旋多巴產(chǎn)率即可達 50g/L 以上，且培養(yǎng)發(fā)酵簡單易行為世界上首個采用此法可實現(xiàn)大規(guī)模工業(yè)應(yīng)用的左旋多巴生產(chǎn)路線。目前左旋多巴市場價格約為50 萬/噸，此法生產(chǎn)成本遠低于左旋多巴市場價格。

本發(fā)明公開一種 Caspase 激活及募集結(jié)合域 3(Card3)基因在冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的功能 和應(yīng)用。本發(fā)明以 Card3 基因敲除小鼠和心臟特異性 Card3 轉(zhuǎn)基因小鼠為對象，通過阻斷小鼠心臟左冠 狀動脈前降支造成心肌梗死模型進行研究，結(jié)果表明與 WT 小鼠對比，Card3 基因敲除

D-異抗壞血酸作為維生素 C 的光學異構(gòu)體，具有抗氧化作用強、氧化速度慢等優(yōu)點，廣泛應(yīng)用于食品、醫(yī)藥、化工等工業(yè)領(lǐng)域。2-酮基-D-葡萄糖酸是 D-異抗壞血酸的前體。經(jīng)篩選獲得一株以(NH4)2SO4 為唯一氮源的高產(chǎn) 2-酮基-D-葡萄糖酸菌株，在 30L 發(fā)酵罐中，發(fā)酵時間 42 h；產(chǎn)量達到 265.8 g/L，糖酸轉(zhuǎn)化142率為 1.04 g/g。在 500 L 發(fā)酵罐中，發(fā)酵 48 h，產(chǎn)量達到 220 g/L，糖酸轉(zhuǎn)化率 0.99 g/g。此生產(chǎn)菌株在發(fā)酵過程中無副產(chǎn)物生成，所得產(chǎn)品純度高。 

本項目以陜西榆林及內(nèi)蒙地區(qū)生產(chǎn)的半焦焦粉為原料，通過高溫催化處理以實現(xiàn)半焦焦粉的有序化、多孔化和功能化改性；進而將改性半焦焦粉作為催化劑應(yīng)用在 CO 2 光催化反應(yīng)過程中。本項目通過考察改性半焦對 CO 2 光催化轉(zhuǎn)化產(chǎn)物組成和產(chǎn)率的影響，揭示不同溫度、不同催化劑對半焦結(jié)構(gòu)的調(diào)控規(guī)律及作用機制；進而揭示改性半焦作為催化劑在 CO 2 光催化轉(zhuǎn)化過程中的作用機理及轉(zhuǎn)化機制，以期探尋半焦焦粉應(yīng)用的新途徑及 CO 2 轉(zhuǎn)化的新技術(shù)。

本發(fā)明提供一種零價鐵與TiO2光催化耦合的類芬頓光催化反應(yīng)體系的方法，該方法步驟：配制1L濃度為10mg/L-100mg/L的模擬染料廢水置于玻璃容器中，向該模擬染料廢水中加入0.1g-2g?Fe0，用濃度為1mol/L的HCl溶液調(diào)節(jié)所述模擬染料廢水的pH=3，然后向所述染料廢水中投加1g/L的TiO2催化劑，開啟λ=254nm的紫外燈，將盛有模擬染料廢水的玻璃容器置于所述紫外燈下，開啟曝氣泵，采用玻璃容器底部曝氣方式驅(qū)動混合反應(yīng)體系中的HCl溶液、TiO2催化劑和模擬染料廢水，反應(yīng)結(jié)束后，關(guān)閉紫外燈和曝氣泵，往反應(yīng)體系中加入2-10ml濃度為1mol/L的NaOH溶液，靜置沉淀30-60min。本發(fā)明的效果是可降低反應(yīng)體系中35%-50%的色度和濁度，出水水質(zhì)可達到（GB18918-2002）一級A標準的要求。

石墨烯是材料科學領(lǐng)域的一顆迅速崛起的明星，開啟了二維材料的大門。作為納米光電子器件廣泛使用的理想電極材料，石墨烯除了具有優(yōu)異的彈性和剛度外，還具有最高的載流子遷移率(104-105 cm2 V-1 s-1)。然而，石墨烯作為一種典型的半金屬材料，它的零帶隙極大地限制了其在半導體工業(yè)的應(yīng)用。自石墨烯被發(fā)現(xiàn)以來，它的零帶隙一直是世界范圍內(nèi)最具挑戰(zhàn)性的難題之一。  多年來，人們一直致力于解決這一關(guān)鍵問題，最主要的打開石墨烯帶隙方法可以概括為下面兩種。第一種是通過摻雜、吸附、襯底相互作用、外加電場、應(yīng)變、建立二維異質(zhì)結(jié)等方法直接打開石墨烯的帶隙。不幸的是，在打開石墨烯帶隙的同時，保持其具有超高載流子遷移率的線性電子色散的多種嘗試，至今仍未成功。第二種方法是開辟新的路徑，尋找新的具有超高載流子遷移率（線性色散）的二維材料，如二硫化鉬、硅烯、鍺烯和磷烯等，它們構(gòu)成了新的二維材料家族。遺憾的是，迄今還沒有發(fā)現(xiàn)任何具有類似石墨烯線性電子色散和超高載流子遷移率的二維半導體。 北京大學物理學院史俊杰教授及其研究團隊注意到：鈣鈦礦材料具有多樣的組成和結(jié)構(gòu)，如ABX3(具有三個不同原子位置的三維結(jié)構(gòu))、A'2[An-1BnX3n+1] (二維Ruddlesden-Popper型結(jié)構(gòu))、A'[An-1BnX3n+1] (二維Dion-Jacobson型結(jié)構(gòu))、A'2An-1BnX3n+3(二維111型結(jié)構(gòu))和AnBnX3n+2(二維110型結(jié)構(gòu))等，為材料設(shè)計提供了一個理想和龐大的平臺。此外，鈣鈦礦結(jié)構(gòu)中陽（陰）離子價態(tài)的劈裂和置換，陽（陰）離子的混合等，為組分工程提供了更多的可能性，從而極大地調(diào)節(jié)了所設(shè)計的鈣鈦礦材料的電子結(jié)構(gòu)（帶隙和電子色散）及物理、化學性質(zhì)，為尋找具有新奇性質(zhì)的材料開辟了一條新的道路。圖注：左圖為二維Ca3Sn2S7鈣鈦礦結(jié)構(gòu)示意圖，中圖為它的三維線性色散能帶圖（帶隙0.5 eV），右圖為它的光吸收系數(shù)，并與光伏明星材料MAPbI3及Si的光吸收系數(shù)作對比。 最近，他們在硫化物鈣鈦礦的研究中，意外發(fā)現(xiàn)了一種新奇的穩(wěn)定且環(huán)境友好的二維鈣鈦礦半導體Ca3Sn2S7材料，它具有類似石墨烯的線性Dirac錐電子色散，直接的本征準粒子帶隙0.5 eV，超小載流子有效質(zhì)量0.04m0，室溫下載流子遷移率高達6.7×104 cm2V-1s-1，光吸收系數(shù)高達105 cm-1（超越鈣鈦礦光伏明星材料MAPbI3）, 從一個全新的角度實現(xiàn)了打開石墨烯帶隙的夢想。該研究將會為二維鈣鈦礦材料的設(shè)計和研發(fā)提供新的思路，并進一步促進半導體產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。

一種 g-C3N4/NiCo2S4 復(fù)合材料、制備方法及其應(yīng)用。具體是將 g-C3N4 和 NiCo2S4 混合得到，該混合可以是固相混合，也可以是液相 混合，本發(fā)明得到的 g-C3N4/NiCo2S4 復(fù)合材料能極大的增加了提高材 料的穩(wěn)定性，將復(fù)合電極作為超級電容器工作電極材料進行測試，在 大電流密度條件下仍能具有較高的比電容量、較好的倍率性能和循環(huán) 穩(wěn)定性。

基于血漿ctDNA靶向深度測序的HER2基因拷貝數(shù)變異（SCNA）檢測結(jié)果與FISH檢測結(jié)果高度一致，且HER2 SCNA動態(tài)監(jiān)測相比CEA能更好地預(yù)測腫瘤退縮或進展，表明基于靶向深度測序的液體活檢能夠預(yù)測曲妥珠單抗的治療療效。進一步的研究還發(fā)現(xiàn)大多數(shù)對曲妥珠單抗原發(fā)耐藥的患者在疾病進展后展現(xiàn)出更高的HER2 SCNA，而獲得性耐藥患者HER2 SCNA相對基線明顯下降。PIK3CA基因突變在曲妥珠單抗原發(fā)耐藥患者中顯著富集，在部分曲妥珠單抗耐藥患者的基線和進展后的血漿ctDNA中可檢測到ERBB2/4基因突變。基線血漿中PIK3CA/R1/C3和ERBB2/4基因的突變與更差的PFS顯著相關(guān)。此外，本研究通過體外和體內(nèi)的細胞與動物實驗研究證實了NF1基因突變可導致曲妥珠單抗耐藥，且HER2和MEK/ERK雙重阻斷可克服NF1突變導致的曲妥珠單抗耐藥。       本研究的一系列研究成果表明持續(xù)的ctDNA檢測可動態(tài)監(jiān)測曲妥珠單抗耐藥的發(fā)生，揭示潛在的耐藥機制，并為下一步治療方案的調(diào)整提供有用的線索。