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臨床腫瘤的診斷和分期依賴于影像學(xué)，核醫(yī)學(xué)2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正電子發(fā)射計算機斷層掃描/計算機體層掃描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技術(shù)在腫瘤的診斷及分期（尋找惡性腫瘤原發(fā)灶及同步探測轉(zhuǎn)移灶），探測未知原發(fā)腫瘤的原發(fā)灶，探測腫瘤復(fù)發(fā)、鑒別腫瘤殘留與治療后瘢痕或壞死組織，監(jiān)測治療，幫助制定放療計劃等方面較傳統(tǒng)的影像學(xué)方法如：CT、MIR、超聲等均已顯示出獨特的優(yōu)越性。然而，18F-FDG不具有腫瘤特異性。炎癥、感染性疾病如活動性肺結(jié)核、隱球菌性肉芽腫、肺膿腫、結(jié)節(jié)病等也可出現(xiàn)18F-FDG高攝取，導(dǎo)致假陽性結(jié)果；同時，許多分化良好的低級別腫瘤，包括大多數(shù)前列腺癌、腎細(xì)胞癌、肝癌、肺類癌、支氣管肺泡細(xì)胞癌、消化道和結(jié)腸粘液性腫瘤、低度惡性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代謝水平相對較低，更接近正常組織，18F-FDG攝取低或不攝取，可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。上述18F-FDG PET/CT腫瘤顯像的假陽性和假陰性結(jié)果無疑會給臨床腫瘤的診斷及鑒別診斷帶來巨大的挑戰(zhàn)。因此，開發(fā)新型非18F-FDG腫瘤靶向顯像診斷藥物勢在必行！ 研究發(fā)現(xiàn)，黃連素——一種從小檗科植物家族中提取的芐基四異喹啉類生物堿，通過選擇性作用于腫瘤細(xì)胞的線粒體，包括抑制線粒體復(fù)合物I和與腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)運蛋白相互作用等，誘導(dǎo)線粒體功能障礙，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長。腫瘤細(xì)胞的線粒體已成為一種優(yōu)良的抗腫瘤治療靶標(biāo)。黃連素似乎可以抑制多種腫瘤細(xì)胞，包括結(jié)腸癌、前列腺癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、胃癌、表皮樣癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多種腫瘤細(xì)胞的生長。利用黃連素對腫瘤細(xì)胞線粒體的高度靶向性特性，用放射性釋放γ射線的放射性核素標(biāo)記黃連素衍生物可完成活體腫瘤的靶向分子顯像；用釋放α離子或β等射線的治療用放射性核素標(biāo)記該黃連素衍生物，利用黃連素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素釋放射線的輻射損傷生物學(xué)效應(yīng)，可實現(xiàn)對腫瘤的化學(xué)-放射雙重治療。 首次成功合成新的黃連素衍生物并完成18F標(biāo)記，形成一種新分子——18F標(biāo)記黃連素衍生物；運用PET/CT技術(shù),初步實現(xiàn)了18F標(biāo)記黃連素衍生物（新分子）的新用途——活體荷VX2瘤兔的腫瘤靶向分子顯像，具有創(chuàng)新性。 查新報告顯示：國內(nèi)外均無相關(guān)專利及文獻(xiàn)報道。

 研究發(fā)現(xiàn)，低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白5（LRP5）與腎臟纖維化密切相關(guān)，在糖尿病腎病和梗阻性腎病模型中，隨著疾病的進(jìn)展LRP5的表達(dá)量明顯升高，并且主要分布在腎小管。采用LRP5基因敲除鼠進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，下調(diào)LRP5確實能減輕腎臟纖維化；通過熒光染色，Co-IP與細(xì)胞組分分離等技術(shù)，進(jìn)一步證明了LRP5直接與TGF-β受體結(jié)合，改變TGF-β受體在細(xì)胞膜上的呈現(xiàn)和內(nèi)吞，從而影響了TGF-β/Smad2/3信號通路的激活，參與腎臟纖維化的進(jìn)展。此研究首次在腎纖維化領(lǐng)域內(nèi)揭示了LRP5的新功能，LRP5作為TGF-b/Smad2/3信號通路的共受體來調(diào)節(jié)腎纖維化，為腎臟疾病的治療提供新靶點。

集成電路是微電子技術(shù)的核心，與國防和國民經(jīng)濟現(xiàn)代化, 乃至人們的文化生活都息息相關(guān)。集成電路由芯片和框架經(jīng)封裝而成, 其中框架既是骨架又是半導(dǎo)體芯片與外界的聯(lián)接電路, 是芯片的散熱通道, 又是連結(jié)電路板的橋梁, 因此框架在集成電路器件和各組裝程序中占有極其重要的地位，目前，由于集成電路向高密度, 高集成化方向發(fā)展, 芯片的散熱問題已成為突出矛盾。集成電路大規(guī)模和超大規(guī)模的迅速推進(jìn)，對集成電路框架及材料提出了高、精、尖、短、小、輕、薄的要求，過去廣泛使用的鐵鎳42合金已不能滿足要求。而銅合金框架材料, 利用銅合金優(yōu)良的傳熱性能, 加入少量強化元素, 通過固溶強化和彌散強化提高其強度, 同時僅稍微損失導(dǎo)熱性能。目前，銅合金框架已成為主體，形成了中強中導(dǎo)、高強中導(dǎo)、高強高導(dǎo)合金系列。以前，由于在合金的熔煉工藝、軋制和熱處理工藝以及板型控制等關(guān)鍵技術(shù)與國外先進(jìn)水平有較大差距，我國所使用的大規(guī)模集成電路引線框架材料長期以來都是依靠進(jìn)口。目前，本課題組通過一系列研究，開發(fā)了具有自主知識產(chǎn)權(quán)的Cu-Ni-Si系合金，并實現(xiàn)了Cu-Fe-P 系合金銅帶和異型帶的國產(chǎn)化大規(guī)模生產(chǎn)。 一、Cu-Ni-Si系銅合金主要性能指標(biāo) 1.抗拉強度σb：650～750MPa； 2.延伸率>8%； 3.導(dǎo)電率：45～60%IACS。 二、Cu-Fe-P系銅合金主要性能指標(biāo) 1.抗拉強度σb：450～600MPa； 2.延伸率>7%； 3.導(dǎo)電率：60～80%IACS。

集成電路是微電子技術(shù)的核心，與國防和國民經(jīng)濟現(xiàn)代化，乃至人們的文化生活都息息相關(guān)。集成電路由芯片和框架經(jīng)封裝而成，其中框架既是骨架又是半導(dǎo)體芯片與外界的聯(lián)接電路，是芯片的散熱通道，又是連結(jié)電路板的橋梁，因此框架在集成電路器件和各組裝程序中占有極其重要的地位，目前，由于集成電路向高密度，高集成化方向發(fā)展，芯片的散熱問題已成為突出矛盾。集成電路大規(guī)模和超大規(guī)模的迅速推進(jìn)，對集成電路框架及材料提出了高、精、尖、短、小、輕、薄的要求，過去廣泛使用的鐵鎳42合金已不能滿足要求。而銅合金框架材料，利用銅合金優(yōu)良的傳熱性能，加入少量強化元素，通過固溶強化和彌散強化提高其強度，同時僅稍微損失導(dǎo)熱性能。目前，銅合金框架已成為主體，形成了中強中導(dǎo)、高強中導(dǎo)、高強高導(dǎo)合金系列。以前，由于在合金的熔煉工藝、軋制和熱處理工藝以及板型控制等關(guān)鍵技術(shù)與國外先進(jìn)水平有較大差距，我國所使用的大規(guī)模集成電路引線框架材料長期以來都是依靠進(jìn)口。目前，本課題組通過一系列研究，開發(fā)了具有自主知識產(chǎn)權(quán)的Cu-Ni-Si系合金，并實現(xiàn)了Cu-Fe-P 系合金銅帶和異型帶的國產(chǎn)化大規(guī)模生產(chǎn)。

產(chǎn)品詳細(xì)介紹

產(chǎn)品詳細(xì)介紹

產(chǎn)品詳細(xì)介紹AM300通用系列變頻器AM300通用系列變頻器性能概述?控制方式 開環(huán)矢量控制（SVC）、V/F控制、閉環(huán)矢量（VC）、開閉環(huán)轉(zhuǎn)矩控制、位置環(huán)控制?調(diào)速范圍 1：100 （SVC）、1：1000（VC）?穩(wěn)速精度 ±0.5%（SVC）?軟硬件抑制強干擾和誤報故障，確保無跳閘運行?矢量化VF控制：自動轉(zhuǎn)矩提升；手動轉(zhuǎn)矩提升0.1% ~ 30.0%，可自定義VF曲線?自動限流：對運行期間電流自動限制，防止頻繁過流故障跳閘，實現(xiàn)無跳閘運行?矢量控制下低頻大轉(zhuǎn)矩穩(wěn)定運行，無速度傳感器矢量控制下優(yōu)異的控制性能?可選擇LED、LCD鍵盤，支持雙鍵盤同時操作?雙繼電器輸出、兩路0(4)~ 20 mA ,0(2) ~ 10V模擬量可選輸出?可靠的轉(zhuǎn)速追蹤功能，可自動識別旋轉(zhuǎn)電機速度和方向，用于旋轉(zhuǎn)風(fēng)機直接啟動?完全自主知識產(chǎn)權(quán)，可按照客戶要求定制開發(fā)?電壓等級 220V、380V、690V、1140V?超大功率驅(qū)動技術(shù)，單機380V、680KW，并機1400KW?電網(wǎng)瞬間掉電不停機?轉(zhuǎn)矩控制運行：端子支持速度、轉(zhuǎn)矩控制模式切換?高可靠性：成熟可靠驅(qū)動、保護電路設(shè)計、抗干擾設(shè)計?閉環(huán)矢量控制、帶速度環(huán)、電流環(huán)、位置環(huán)、可做零伺服控制?自動載波調(diào)整：根據(jù)負(fù)載特性，自動調(diào)整載波頻率?自動電壓調(diào)整：當(dāng)電網(wǎng)電壓變化時，能自動保持輸出電壓恒定?自動節(jié)能運行：根據(jù)負(fù)載情況，自動優(yōu)化V/F曲線，實現(xiàn)節(jié)能運行

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機制做了詳細(xì)報道。