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高等教育領(lǐng)域數(shù)字化綜合服務(wù)平臺
國家網(wǎng)信辦等七部門聯(lián)合公布《生成式人工智能服務(wù)管理暫行辦法》
旨在促進(jìn)生成式人工智能健康發(fā)展和規(guī)范應(yīng)用，維護(hù)國家安全和社會公共利益，保護(hù)公民、法人和其他組織的合法權(quán)益。
網(wǎng)信中國
2023-07-13
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非活性烯烴CF3化所引發(fā)不對稱C-H鍵的官能化
三氟甲基化合物具有良好的化學(xué)及生物活性，被廣泛應(yīng)用于醫(yī)藥、化工、染料以及功能材料等領(lǐng)域。在烯烴官能團(tuán)化的工作基礎(chǔ)上，劉心元、譚斌課題組開展了CF3自由基引發(fā)非活性烯烴和遠(yuǎn)程的酰胺α-C-H鍵的不對稱官能化的研究工作。課題組利用氰化亞銅和手性磷酸組成的協(xié)同催化體系構(gòu)建了含有CF3的手性縮醛胺化合物。在溫和的反應(yīng)條件下高效地實現(xiàn)了專一化學(xué)選擇性、高區(qū)域及高立體選擇性的非活性烯烴和遠(yuǎn)程酰胺的α-C-H鍵的不對稱官能團(tuán)化。
南方科技大學(xué)
2021-04-13
大學(xué).jpg){kind=logo}
一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛（酮）的方法
（專利號：ZL 201410545674.X） 簡介：本發(fā)明公開了一種含有-SO3H的酸性磁性材料催化制備縮醛(酮)的方法，屬于化學(xué)材料及其制備技術(shù)領(lǐng)域。該制備方法中所用醛或酮與醇的摩爾比為1：(1～5)，以-SO3H計算所用酸性磁性材料催化劑的摩爾量是所用醛或酮的8～10％，反應(yīng)溫度為110℃，反應(yīng)時間為0.5～3h，反應(yīng)壓力為一個大氣壓，反應(yīng)后冷卻至室溫，用磁鐵吸出催化劑，反應(yīng)液通過氣相色譜分析檢測反應(yīng)原料的轉(zhuǎn)化率、選擇性及縮醛(酮)
安徽工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
適合單位預(yù)防甲型H7N9流感的啄木鳥次氯酸鈉
產(chǎn)品詳細(xì)介紹
廣州市葳康電子科技有限公司
2021-08-23
鴻合展示臺HZ-V530,V570,V290,V700,H350
產(chǎn)品詳細(xì)介紹 HV-6100,6200,6300鏡頭 :F＝1.6～3.7mm/f=3.9-85.8mm光圈 :自動/手動成像元件 :1/4英寸專業(yè)CCD鏡頭像素數(shù)(萬像素) :300萬 HV-8100,8200,8300 鏡頭 :F＝1.8～2.7mm/f=5.4-64.8mm光圈 :自動/手動成像元件 :1/4英寸專業(yè)CCD鏡頭像素數(shù)(萬像素) :300萬像素 HV-9100,9200,9300 鏡頭 :F＝1.8～2.7mm/f=5.4-64.8mm光圈 :自動/手動成像元件 :1/4英寸專業(yè)CCD鏡頭像素數(shù)(萬像素) :200萬像素
南京凱漠科技有限公司
2021-08-23
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新型高效MnxV2O5+x基可見光催化劑的催化機(jī)理及動態(tài)表征
環(huán)境污染和能源短缺已成為當(dāng)今世界面臨的最主要危機(jī)，人們不斷探究治理環(huán)境和開發(fā)可再生能源的新方法。于1972年，F(xiàn)ujishima和Honda報道采用TiO2光電極和鉑電極組成光電化學(xué)體系使水分解為氫氣和氧氣，從而開辟了半導(dǎo)體催化這一新的研究領(lǐng)域。近些年，將有機(jī)污染物降解已經(jīng)成為能源環(huán)境科學(xué)領(lǐng)域的研究熱點。該研究對于治理水污染，保護(hù)水環(huán)境具有重要的科學(xué)意義。
主要通過化學(xué)方法可控的調(diào)控可見光催化材料納米晶體的尺寸和形貌，合成具有規(guī)則形貌和特定裸露晶面的可見光催化材料（例如納米棒、納米帶、納米片、納米八面體和納米六面體等），并在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步優(yōu)化能級能帶結(jié)構(gòu),同時探究催化劑不同晶面上光生載流子的分離行為、氧化還原能力以及催化活性的選擇性等獨特性質(zhì)，深入結(jié)合理論模擬計算，研究不同形貌的催化劑的裸露晶面上光生載流子的行為和表面/界面微觀反應(yīng)機(jī)制。為了深入研究太陽能-化學(xué)能轉(zhuǎn)化過程中的關(guān)鍵科學(xué)問題，構(gòu)筑一種新型的具有特定結(jié)構(gòu)和功能的MnxV2O5+x（x=1、2或3）基可見光催化材料，在不添加任何貴金屬元素的情況下，Mn3V2O8修飾的V2O5/g-C3N4異質(zhì)結(jié)構(gòu)在可見光照射下表現(xiàn)出明顯的光催化活性，比V2O5/g-C3N4異質(zhì)結(jié)構(gòu)高出近3倍。由于V2O5和g-C3N4之間的Z-方案路徑促進(jìn)了載流子的分離，因此具有優(yōu)異的可見光催化活性。
淮陰工學(xué)院
2021-05-11
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Er3+Y3Al5O12Pt-TiO2復(fù)合膜及其在催化降解有機(jī)染料中的應(yīng)用
為了解決納米 TiO2 作為處理工業(yè)污染廢水的首選催化劑光催化效率不高，且必須采用波長小于 387 nm 的紫外光照射的問題，本發(fā)明提供一種將上轉(zhuǎn)換紫外發(fā)光材料 Er3+:Y3Al5O12 與 TiO2 復(fù)合，提高光催化效率的 Er3+:Y3Al5O12/TiO2 復(fù)合膜。并將 Er3+:Y3Al5O12/TiO2 復(fù)合膜應(yīng)用在催化降解有機(jī)染料中。 r3+:Y3Al5O12/TiO2 復(fù)合膜用于在可見光照射下催化降解有機(jī)染料。
遼寧大學(xué)
2021-04-11
一種磁性Fe3O4納米材料嫁接酸性離子液體催化芳胺乙酰化反應(yīng)的方法
（專利號：ZL 201410181859.7） 簡介：本發(fā)明公開了一種磁性Fe3O4納米材料嫁接酸性離子液體(MNPs-IL-HSO4)催化芳胺乙酰化反應(yīng)的方法，屬于有機(jī)化學(xué)合成領(lǐng)域。該乙酰化反應(yīng)中芳胺與乙酸酐的摩爾比為1：1～2，MNPs-IL-HSO4催化劑的摩爾量是所用芳胺的10～15％，在室溫下反應(yīng)15～60min，反應(yīng)后用乙醚稀釋，接著用磁鐵吸附出濾渣并用乙醚洗滌，收集含有乙酰化產(chǎn)物的濾液，濾渣經(jīng)真空干燥后可以循環(huán)使用。本發(fā)明與
安徽工業(yè)大學(xué)
2021-01-12
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人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機(jī)制
11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機(jī)制做了詳細(xì)報道。
天津大學(xué)
2021-02-01
人腸道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破壞宿主天然免疫應(yīng)答機(jī)制
項目成果/簡介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時還會誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無力脊髓炎等。近年來，我國對EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r，表現(xiàn)出對2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對2Apro和TRAF3切割的具體位點和機(jī)制做了詳細(xì)報道。
天津大學(xué)
2021-04-11