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本發(fā)明涉及一種用于降解苯氧羧酸類(lèi)除草劑殘留的菌劑.該菌劑由吉氏貪銅菌制成,為球形固體顆粒,表面光滑,富有彈性,機(jī)械強(qiáng)度好,吉氏貪銅菌保藏在中國(guó)普通微生物菌種保藏管理中心,保藏日期:2015年8月7日,保藏號(hào)CGMCC?No:11179.該菌劑的制備操作步驟如下:1.在LB固體培養(yǎng)基中活化吉氏貪銅菌,得到活化菌種;2.將活化菌種接種于LB液體培養(yǎng)基中,搖床培養(yǎng),得到菌懸液;3.將菌懸液離心分離得到濕菌體;將濕菌體和海藻酸鈉水溶液混合得到混合液;將混合液加入到等體積的氯化鈣溶液中,靜置,過(guò)濾,收集沉淀的固體物質(zhì),即得到球形固體顆粒狀的用于降解苯氧羧酸類(lèi)除草劑殘留的菌劑.通過(guò)降解實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),該菌劑對(duì)2,4-D的降解效果良好.

本發(fā)明公開(kāi)了一種用于油氣田中的可降解水基清潔壓裂液稠化劑。本發(fā)明將具有酯基和磺基的甜菜堿型兩性表面活性劑稠化劑式(I)用于可降解水基清潔壓裂液中，得到的可降解水基清潔壓裂液可自動(dòng)破膠，且在剪切一小時(shí)后壓裂液的粘度仍保持在50mPa·s以上。所述的可降解水基清潔壓裂液的主要化學(xué)成分為具有酯基和磺基的甜菜堿型兩性表面活性劑稠化劑和交聯(lián)劑，稠化劑的質(zhì)量百分比為1.5％?4.0％；交聯(lián)劑的質(zhì)量百分比為0.5％?1.0％。本發(fā)明的可降解水基清潔壓裂液的生物降解性好，對(duì)環(huán)境影響小、耐溫耐剪切性能好、破膠完全無(wú)殘?jiān)⑴渲坪?jiǎn)單。

本發(fā)明公開(kāi)了一種用于油氣田中的可降解水基清潔壓裂液稠化 劑。本發(fā)明將具有酯基和磺基的甜菜堿型兩性表面活性劑稠化劑式(I) 用于可降解水基清潔壓裂液中，得到的可降解水基清潔壓裂液可自動(dòng) 破膠，且在剪切一小時(shí)后壓裂液的粘度仍保持在 50mPa·s 以上。所述 的可降解水基清潔壓裂液的主要化學(xué)成分為具有酯基和磺基的甜菜堿 型兩性表面活性劑稠化劑和交聯(lián)劑，稠化劑的質(zhì)量百分比為 1.5％ -4.0％；交聯(lián)劑的質(zhì)量百分比為 0.

（專(zhuān)利號(hào)：ZL 201410104099.X） 簡(jiǎn)介：本發(fā)明公開(kāi)了一種用于降解甲醛氣體的TiO2光催化涂料及其制備方法，屬于光催化涂料技術(shù)領(lǐng)域。該涂料包含光催化填料、成膜物質(zhì)、分散劑、穩(wěn)定劑、潤(rùn)濕劑、防霉劑、消泡劑以及增稠劑等，所述光催化填料為Cu-La/TiO2，其粒徑為110nm～150nm。本發(fā)明光催化涂料的制備包括兩個(gè)步驟：（1）Cu-La/TiO2光催化填料的制備；（2）光催化涂料的制備。本發(fā)明光催化涂料能在可見(jiàn)光源下光催化降解

針對(duì)目前污水處理中的設(shè)備復(fù)雜、成本高及二次污染等技術(shù)瓶頸問(wèn)題，本項(xiàng) 目研發(fā)了可降解高分子絮凝劑，并與超聲方法聯(lián)合使用，對(duì)污水進(jìn)行處理，解決了目前污水處理的二次污染和高成本問(wèn)題，產(chǎn)生了較好的社會(huì)效益。實(shí)現(xiàn)了水資源的修復(fù)與循環(huán)利用、天然資源的開(kāi)發(fā)與應(yīng)用以及廉價(jià)高效進(jìn)行污水處理等科技創(chuàng)新和技術(shù)進(jìn)步。獲授權(quán)發(fā)明專(zhuān)利 8 件，申請(qǐng) PCT 發(fā)明專(zhuān)利 1 件；第三方檢測(cè)結(jié)果；發(fā)表論文 20 余篇。進(jìn)行了合成中試和推廣試用。成果的技術(shù)指標(biāo)、創(chuàng)新性與先進(jìn)性以天然產(chǎn)物海藻酸鈉為基體，得到新型的改性海藻酸鈉絮凝劑；在改性海藻酸納分子中引入磁性納米粒子基團(tuán)，合成了具有磁響應(yīng)性的納米絮凝劑；對(duì)水中的重金屬離子和有機(jī)雜質(zhì)進(jìn)行了吸附和絮凝作用研究。將絮凝技術(shù)與物理超聲方法聯(lián)合使用，將聲空化效應(yīng)運(yùn)用到大容量廢水處理中，設(shè)計(jì)并制備了新型動(dòng)力式與壓電式兩種換能裝置，用超聲－臭氧-紫外聯(lián)用技術(shù)對(duì)工業(yè)廢水中的有機(jī)污染物進(jìn)行去污處理，取得很好的效果。產(chǎn)品的吸附容量大、脫除率高、速度快，后處理容易，無(wú)二次污染，環(huán)境友好。對(duì)于含有重金屬離子 Pb2+、Cu2+ 、Hg2+、Cd2+ 、 Fe3+、Ni2+ 的工業(yè)污水進(jìn)行吸附實(shí)驗(yàn)，結(jié)果表明：對(duì)于重金屬離子去除率大于 95%， 選擇性吸附性能， Pb(II) ＞ Cu(II) ＞ Hg(II) ＞ Cd(II) ＞ Fe(III) ＞ Ni(II) ＞Cr（VI）。 

臨床腫瘤的診斷和分期依賴(lài)于影像學(xué)，核醫(yī)學(xué)2-氟-2-脫氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描/計(jì)算機(jī)體層掃描(Positron Emission Computed Tomography / Computed Tomography, PET/CT)技術(shù)在腫瘤的診斷及分期（尋找惡性腫瘤原發(fā)灶及同步探測(cè)轉(zhuǎn)移灶），探測(cè)未知原發(fā)腫瘤的原發(fā)灶，探測(cè)腫瘤復(fù)發(fā)、鑒別腫瘤殘留與治療后瘢痕或壞死組織，監(jiān)測(cè)治療，幫助制定放療計(jì)劃等方面較傳統(tǒng)的影像學(xué)方法如：CT、MIR、超聲等均已顯示出獨(dú)特的優(yōu)越性。然而，18F-FDG不具有腫瘤特異性。炎癥、感染性疾病如活動(dòng)性肺結(jié)核、隱球菌性肉芽腫、肺膿腫、結(jié)節(jié)病等也可出現(xiàn)18F-FDG高攝取，導(dǎo)致假陽(yáng)性結(jié)果；同時(shí)，許多分化良好的低級(jí)別腫瘤，包括大多數(shù)前列腺癌、腎細(xì)胞癌、肝癌、肺類(lèi)癌、支氣管肺泡細(xì)胞癌、消化道和結(jié)腸粘液性腫瘤、低度惡性淋巴瘤、高分化腺癌等，葡萄糖代謝水平相對(duì)較低，更接近正常組織，18F-FDG攝取低或不攝取，可出現(xiàn)假陰性結(jié)果。上述18F-FDG PET/CT腫瘤顯像的假陽(yáng)性和假陰性結(jié)果無(wú)疑會(huì)給臨床腫瘤的診斷及鑒別診斷帶來(lái)巨大的挑戰(zhàn)。因此，開(kāi)發(fā)新型非18F-FDG腫瘤靶向顯像診斷藥物勢(shì)在必行！ 研究發(fā)現(xiàn)，黃連素——一種從小檗科植物家族中提取的芐基四異喹啉類(lèi)生物堿，通過(guò)選擇性作用于腫瘤細(xì)胞的線粒體，包括抑制線粒體復(fù)合物I和與腺嘌呤核苷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白相互作用等，誘導(dǎo)線粒體功能障礙，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。腫瘤細(xì)胞的線粒體已成為一種優(yōu)良的抗腫瘤治療靶標(biāo)。黃連素似乎可以抑制多種腫瘤細(xì)胞，包括結(jié)腸癌、前列腺癌、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、胃癌、表皮樣癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌、口腔癌、舌癌、白血病和黑色素瘤等多種腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。利用黃連素對(duì)腫瘤細(xì)胞線粒體的高度靶向性特性，用放射性釋放γ射線的放射性核素標(biāo)記黃連素衍生物可完成活體腫瘤的靶向分子顯像；用釋放α離子或β等射線的治療用放射性核素標(biāo)記該黃連素衍生物，利用黃連素衍生物自身的抗癌活性和放射性核素釋放射線的輻射損傷生物學(xué)效應(yīng)，可實(shí)現(xiàn)對(duì)腫瘤的化學(xué)-放射雙重治療。 首次成功合成新的黃連素衍生物并完成18F標(biāo)記，形成一種新分子——18F標(biāo)記黃連素衍生物；運(yùn)用PET/CT技術(shù),初步實(shí)現(xiàn)了18F標(biāo)記黃連素衍生物（新分子）的新用途——活體荷VX2瘤兔的腫瘤靶向分子顯像，具有創(chuàng)新性。 查新報(bào)告顯示：國(guó)內(nèi)外均無(wú)相關(guān)專(zhuān)利及文獻(xiàn)報(bào)道。

11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。

項(xiàng)目成果/簡(jiǎn)介:11月4日，天津大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院王濤課題組在Journal of Virology在線發(fā)表了最新研究成果，論文題目為“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 腸道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染癥狀，同時(shí)還會(huì)誘發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如急性弛緩性麻痹和急性無(wú)力脊髓炎等。近年來(lái)，我國(guó)對(duì)EV-D68的檢出率逐漸升高，存在大規(guī)模暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。腸道病毒的非結(jié)構(gòu)蛋白2A蛋白酶（2Apro）是協(xié)助病毒逃避宿主天然免疫的關(guān)鍵蛋白。 王濤團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在感染EV-D68后，2Apro可顯著抑制SEV誘導(dǎo)的Ⅰ型干擾素反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，2Apro能夠分別在HeLa和HEK293T細(xì)胞中切割TRAF3的C端區(qū)域，切割后得到的條帶大小為40 kDa左右。同時(shí)，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，喪失對(duì)TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突變?yōu)楸彼釙r(shí)，表現(xiàn)出對(duì)2Apro切割的抗性。 本研究發(fā)現(xiàn)了EV-D68的2Apro能夠切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，從而破壞宿主的先天免疫應(yīng)答，并對(duì)2Apro和TRAF3切割的具體位點(diǎn)和機(jī)制做了詳細(xì)報(bào)道。

前期研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)海洋真菌來(lái)源的，含有特殊的 N-甲基化和 D-型氨基酸片段的小分子活性環(huán)三肽化 合物 X-13，在動(dòng)物、模式生物和細(xì)胞水平均發(fā)現(xiàn)具有強(qiáng)烈的促血管生成作用；對(duì)大鼠糖尿病潰瘍損傷模 型也具有顯著修復(fù)活性。

鎳鈦合金結(jié)構(gòu)房間隔缺損封堵器存在固有缺陷，可能引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥。經(jīng)過(guò)前期工作證明了聚-4羥基 丁酸酯良好的生物相容性和體內(nèi)降解特性，并申請(qǐng)一種全新結(jié)構(gòu)的心臟缺損封堵器專(zhuān)利。擬對(duì)聚-4羥基丁 酸酯改性后制作3D打印墨水，利用光固化成型技術(shù)生產(chǎn)房間隔缺損封堵器，測(cè)試其生物相容性及力學(xué)性 能。同時(shí)構(gòu)建房間隔缺損動(dòng)物模型，根據(jù)缺損的三維形態(tài)打印個(gè)體化封堵器并進(jìn)行封堵治療，檢測(cè)封堵器 的治療效果，評(píng)價(jià)其臨床使用的可行性。