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本發(fā)明公開(kāi)了一種螺旋狀金納米顆粒組成的柔性超材料及其制備方法和應(yīng)用，該柔性超材料是以柔性螺旋狀超材料作為基底，其上有金納米顆粒。所述柔性超材料是以螺旋狀超材料ito膜作為基底，并由金納米顆粒通過(guò)層層自組裝方法組裝而成，它在微波頻段下有共振的特性，可以在特定頻段檢測(cè)出一個(gè)明顯的共振峰，這為利用電磁場(chǎng)進(jìn)行體內(nèi)生物檢測(cè)提供了一條可行的道路。

1、熟悉精通高性能有機(jī)顏料的合成技術(shù)和后處理技術(shù)人員。2、精通水性色漿、UV光固化色漿、顏料制備物技術(shù)人員

本發(fā)明公開(kāi)了一種靶向降解p300/CBP蛋白的化合物及其合成方法和應(yīng)用，涉及藥物化學(xué)技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明首次提供了一種利用SuFEx反應(yīng)構(gòu)建蛋白水解靶向嵌合體以及其它雙功能分子的方法；本發(fā)明采用化合物CPI644的氟代磺酸酯和磺酰氟類似物作為p300/CBP蛋白配體，并通過(guò)SuFEx反應(yīng)與預(yù)先引入以不同長(zhǎng)度的烷烴作為連接臂的E3泛素連接酶配體5?OH和4?OH沙利度胺進(jìn)行連接，制備了兩個(gè)系列12個(gè)PROTACs分子；本發(fā)明設(shè)計(jì)的PROTACs分子具有降解p300/CBP蛋白的能力，并且PROTACs分子可以在人乳腺癌細(xì)胞中濃度依賴性地降解p300/CBP蛋白；這些PROTACs分子表現(xiàn)出了較好的抗腫瘤效果，在腫瘤的診斷及治療方面有廣闊的應(yīng)用前景。

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于負(fù)電容寄生電容校準(zhǔn)的電容傳感器讀出電路和寄生電容校準(zhǔn)方法；電容傳感器讀出電路包括負(fù)電容、跨阻放大器TIA和DC伺服環(huán)路DSL；負(fù)電容由正向放大器和正反饋電容構(gòu)成；正向放大器由電容進(jìn)行反饋；電容傳感器讀出電路具有兩種工作模式：校準(zhǔn)模式和傳感模式；其中：校準(zhǔn)模式下，外部激勵(lì)信號(hào)和跨阻放大器均與負(fù)電容斷開(kāi)，DC伺服環(huán)路中的連接到，用于為此電路提供DC偏置；傳感模式下，負(fù)電容與跨阻放大器相連接，以進(jìn)行電容信號(hào)傳感。相較于傳統(tǒng)的電容傳感器讀出電路，本發(fā)明基于負(fù)電容實(shí)現(xiàn)的電容傳感讀出電路能實(shí)現(xiàn)更高精度。此外，本發(fā)明實(shí)現(xiàn)了對(duì)寄生電容的自動(dòng)校準(zhǔn)，避免了手動(dòng)校準(zhǔn)的復(fù)雜性。

該成果屬于基因表達(dá)分析技術(shù)領(lǐng)域，公開(kāi)了CmEF1α基因和CmRAN基因在分析甜瓜果實(shí)的基因表達(dá)時(shí)作為內(nèi)參基因的應(yīng)用，本發(fā)明還公開(kāi)了一種采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR分析甜瓜果實(shí)基因表達(dá)的方法，它是將CmEF1α基因和CmRAN基因組合的幾何平均數(shù)作為甜瓜果實(shí)基因表達(dá)分析中的內(nèi)參基因。CmEF1α基因和CmRAN基因在不同坐果方式的甜瓜果實(shí)的不同發(fā)育階段均能穩(wěn)定表達(dá)，是甜瓜果實(shí)發(fā)育過(guò)程中利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR技術(shù)檢測(cè)基因表達(dá)分析的可靠?jī)?nèi)參基因組合。 該成果具有可靠性和實(shí)用性，能夠顯著提高甜瓜基因表達(dá)分析的準(zhǔn)確性，可以作為基因表達(dá)分析的比較標(biāo)準(zhǔn)。 轉(zhuǎn)化條件：需要有開(kāi)展分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)相關(guān)的儀器設(shè)備。 成果完成時(shí)間：2014年12月

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開(kāi)了一種具有抗氧化和抗炎功效的重組海洋蛋白及其制備方法與應(yīng)用。該發(fā)明通過(guò)合成生物學(xué)技術(shù)，成功構(gòu)建了由多重海洋生物蛋白組成的重組海洋蛋白，其包含眾多活性功能氨基酸，具有顯著的抗氧化和抗炎功效。所述重組海洋蛋白的制備方法為，使用同源重組法將所述重組海洋蛋白的編碼基因與載體連接，構(gòu)建重組表達(dá)載體，導(dǎo)入枯草芽孢桿菌中，構(gòu)建重組枯草芽孢桿菌，將其接種至發(fā)酵培養(yǎng)基中發(fā)酵，即得。本發(fā)明的重組海洋蛋白具有顯著優(yōu)異的抗炎和抗氧化效果，還為抗氧化和抗炎領(lǐng)域提供了新的解決方案，具有廣闊的應(yīng)用前景。

以工業(yè)發(fā)酵檸檬酸的廢棄玉米渣（含菌絲體）和食用菌工廠化栽培產(chǎn)生的大 量菌根、菌渣為原料，采用高效生物轉(zhuǎn)化和膜譜分離技術(shù)制備新一代植物源氨糖 產(chǎn)品，具有高純度、無(wú)甲殼致敏源、無(wú)腥味、無(wú)重金屬污染的特點(diǎn)，能夠促進(jìn)關(guān) 節(jié)軟骨恢復(fù)、緩解骨關(guān)節(jié)痛、輔助治療骨關(guān)節(jié)炎，是重要的醫(yī)藥和功能食品原料。 項(xiàng)目申報(bào)專利 13 件，其中授權(quán)發(fā)明專利 3 件，授權(quán)實(shí)用新型專利 2 件；獲得省高新技術(shù)產(chǎn)品 5 個(gè)；獲國(guó)家星火計(jì)劃 1 項(xiàng)、江蘇省重大成果轉(zhuǎn)化 A 類項(xiàng)目 1 項(xiàng)、國(guó)際科技合作計(jì)劃（中以合作項(xiàng)目）1 項(xiàng)、江蘇省重點(diǎn)技術(shù)創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目 1 項(xiàng)江蘇省綠色制造清潔生產(chǎn)及工業(yè)循環(huán)經(jīng)濟(jì)項(xiàng)目 1 項(xiàng)；獲具有國(guó)際先進(jìn)水平的省級(jí)鑒定成果 2 項(xiàng)；獲中國(guó)發(fā)明創(chuàng)業(yè)銀獎(jiǎng) 1 項(xiàng)。項(xiàng)目實(shí)施應(yīng)用單位建立了新型氨糖柔性生產(chǎn)線，生產(chǎn)的產(chǎn)品總量占國(guó)內(nèi)生產(chǎn)總量的 20%以上，近三年來(lái)新增銷售 11.3億元，新增利潤(rùn) 1.22 億元，稅收 5088 萬(wàn)元，出口創(chuàng)匯 5947 萬(wàn)美元。項(xiàng)目解決了原料幾丁質(zhì)含量低、提取效率低、精制工藝難等瓶頸問(wèn)題，提升了氨糖產(chǎn)業(yè)的技術(shù)水平和綜合效益。