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癥是一種常見病、多發病，對于炎癥的治療多選用非甾體抗炎藥（NSAIDs），但長期應用 NSAIDs 會引起胃腸道特別是胃粘膜的損害，據統計，目前近 25%的NSAIDs 治療者會發生胃潰瘍，在美國，每年有 10 萬多人因此而住進醫院，其中12%～15%因該副作用而死亡。研究表明 NSAIDs 對炎癥的有效治療作用源于對環氧化酶-2（COX-2）的抑制，藥物對 COX-2 的選擇性越強，胃腸安全性越高。國外有專家預測，這種具有雙重抑制作用的新藥 Darbufelone 上市后的銷售額將達到 3 億美元，有望成為"重磅炸彈型"藥物。達布非龍的主要適應癥為類風濕性關節炎和骨關節炎，此外可能用于治療哮喘，神經變性疾病，如阿爾茨海默氏病、中風、多發性硬化等。該品的雙重抑制作用確定它有強效作用及獨特優越性，為值得關注開發的產品。 技術原理與工藝流程簡介：現打通了 Darbufelone 的合成路線，并且完善了工藝條件，制備了足夠量的樣品，已完成臨床前的藥效、一般藥理、急毒、致突變、制劑、質量標準。生殖毒性、藥代、長毒等方面的研究工作正在進行 應用前景分析及效益預測：非甾體抗炎藥(NSAIDs)是目前使用最廣泛的抗關節炎藥物，也是世界上銷售額領先的治療藥類別之一，1998 年的世界銷售額達58.8 億美元，比上年增加 2.7%。1998 年美國銷售額達 20.4 億美元，比上年遞增8%。布洛芬、萘普生占據美國一半的 NSAIDs 的市場，其他品種分別是萘丁美酮9%、依托度酸 7%、惡丙嗪 7%、吲哚美辛 7%、雙氯芬酸 6%。隨著世界新藥研究開發快速發展，胃腸道副反應小、安全有效的新 NSAIDs 不斷上市，將逐步壯大占領市場。1999 年 Morgan Stanley Dean Witter 預計 darbufelone 的銷售額將由2002 年的 5 千萬美元上升到 2005 年的 3.5 億美元，英國的 PJB 公司估計該品有50-100 億美元的空間。1998-2008 年的 10 年間，預計世界 7 個主要市場(美、英、法、德、日、意、西班牙)的 NSAIDs 處方藥銷售收入年增幅為 11.9%，由 1998年的 38 億美元將猛增至 2008 年的 116.8 億美元。而 NSAIDs 老品種的市場將日漸走低，估計銷售額要從 1998 年的 38 億美元下降至 2008 年的 19.2 億美元。達布非龍是一種具有強效鎮痛和抗炎特性的花生四烯酸代謝抑制劑，對COX-2 的選擇性抑制作用，表現出獨特的服用兵團胃腸道安全性。本品比 celecoxib、rofecoxib 療效 更強，安全性好，具有非常廣闊的市場前景。天津大學科技成果選編 應用領域：醫藥 合作方式及條件：從事新藥研發的藥廠、企業、研究單位

“NMT界喬布斯”許越先生推薦創新平臺 中關村NMT產業聯盟推介成員單位創新產品 ?“全球抗疫，人人有責” 推出背景： ?????? 非損傷微測技術(NMT) 源自1974年美國海洋生物學實驗室（MBL，Marine Biological Laboratory）的神經科學家Lionel F. Jaffe提出原初概念，到1990年成功應用于測定細胞的Ca2+流速，已經解決了眾多科學問題。2001年，中國學者許越先生與Dr.Jaffe以美國揚格公司 (YoungerUSA, LLC) 為依托，進一步完善系統功能和用戶體驗，初步形成了現代NMT的雛形。 ?????? 非損傷微測技術（Non-invasive Micro-test Technology, NMT）是通過測定活體動植物組織、細胞與內/外環境間Ca2+/Cd2+/Na+/K+/NO3-/NH4+/O2...交換量的實時變化，揭示基因功能的一種新技術。目前已被103位諾貝爾獎得主所在單位，以及北大/清華/中科院使用。 ?????? 非損傷微測系統已經經歷了多代的更新，從最初實驗室自行搭建的設備，到現在商業化的設備與售后，非損傷微測系統還將繼續升級，滿足更多科研人員的需求。 應對挑戰： 非損傷微測系統已經實現了數據自動化的檢測，但隨著技術需求的提高，對于進一步的自動化，減少人員操作問題是需要拓展的 檢測標準的一致性是人工操作經常出現的問題，如檢測位點的確定等等 解決方法： 智能非損傷微測系統提供了智能化圖像識別技術，對于樣品檢測時自動化的定位，有著至關重要的作用 智能非損傷微測系統能夠進行智能化的點位選取與檢測，讓標準更加的固定 智能非損傷微測系統配備高清觸摸屏，使操作更加便捷，為今后便攜式的設備打下基礎 功能特點 1.基本功能： 1.1智能尋位檢測，無需人工操作 1.2采用智能化圖像識別技術 1.3活體、原位、非損傷檢測 1.4檢測指標：Ca2+、H+、K+、Na+、Cd2+、Cl-、NH4+、NO3-、Mg2+、Pb2+、Cu2+ 1.5配備高清觸摸顯示屏，操作便捷 ? 2.性能參數： 2.1工作電壓：220V 2.2流速最高檢測靈敏度：10-12mol·cm-2·s-1 2.3濃度最高檢測靈敏度：10-6M 2.4最短檢測周期：5s 2.5智能檢測可選點位范圍：5μm-1000μm 2.6智能檢測可選點位數量：不限 2.7傳感器最小運動距離：1μm ? 3. AIFluxes軟件參數： 3.1智能識別流速傳感器 3.2支持多點位智能檢測 3.3智能捕捉樣品圖像 3.4可直接輸出流速、濃度數據和折線圖，無需額外換算

產品詳細介紹JKZC-G2/3/6系列非接觸式靜電電壓表校準裝置關鍵詞：非接觸式，靜電，靜電裝置1. 概述    隨著工業技術特別是信息產業發展，靜電對各部門的影響越來越大，靜電電壓表和靜電場強表使用越來越多，對靜電進行定期計量校準、標定檢定是確保靜電防護的基本條件。   JKZC-G系列靜電電壓表計量裝置能迅速準確計量校準、標定檢定目前國內外大部分的靜電電壓表和靜電場強表.。標準型主要適用于電子、航天、兵器、國防等與電子元器件、電子設備相關的行業。高壓型非接觸式靜電電壓表主要適用于石油、化工、油庫、消防、天燃氣、印刷、紡織、印染、橡膠、塑料、生產、儲運安全管理部門中有關靜電電壓表的校準?？梢孕φ拓摌O雙極性靜電電壓表校對裝置，完全符合國家軍用標準GJB《非接觸式靜電電壓表校準規程》要求。二、符合：完全符合國家軍用標準GJB《非接觸式靜電電壓表校準規程》；符合標準：JJF 1517-2015非接觸式靜電電壓測量儀校準JJF 1517-2015三、產品特點：1.既可校準接觸式靜電電壓表，也可校準計量非接觸式靜電電壓表；2.完全符合國家軍用標準GJB《非接觸式靜電電壓表校準規程》；3.即可校準靜電電壓，也可校準靜電場強；4.數字顯示，分辨率高，分辨率和準確度高 ；5.穩定性好，體積小、重量輕；6.從0起連續可調，計量范圍寬； 7.多重保護、操作安全放心；8.多功能夾具，可夾圓形或方形及平面的靜電電壓表、場強表的探頭；9.全套包括靜電標準源、標準電極、定位支架及直流高壓分壓器等　3.1正和負極雙極性：JKZC-G2主要技術指標測量范圍            0～±20kV 分壓比精度          0.5級驗收              0.3級最大允許誤差        ±1%正高壓電源輸出電壓量程        0-20KV  b：負高壓電源輸出電壓量程        -20kV -0最小分辨率          ±1V穩定性              0.1% 電壓調節細度        ≤10V刻度尺范圍         （1~300）mm；電壓輸出誤差        優于±1%刻度尺誤差優于      ±（0.1~1）mm絕緣支架的絕緣電阻  >1TΩ絕緣支架的耐受電壓  >25kV距離調節裝置的調節細度≤0.2mmJKZC-G3主要技術指標測量范圍            0～±30kV 分壓比精度          0.5級驗收              0.3級最大允許誤差        ±1%正高壓電源輸出電壓量程        0-30KV b：負高壓電源輸出電壓量程        -20kV -0最小分辨率          ±1V穩定性              0.1% 電壓調節細度        ≤10V刻度尺范圍         （1~300）mm；電壓輸出誤差        優于±0.001%刻度尺誤差優于      ±（0.1~1）mm絕緣支架的絕緣電阻   >100TΩ絕緣支架的耐受電壓   >50kV距離調節裝置的調節細度≤0.1mm

本發明提供一種耐高溫隔膜，包括下述主料：無機陶瓷材料60?90份，高分子粘接材料10?40份。本發明的耐高溫隔膜在200℃無收縮，能夠應用于超級電容器且顯著提高超級電容器的耐溫性，同時具有良好的柔性、機械強度、以及充放電循環的穩定性。本發明創造旨在提出一種耐高溫隔膜，能夠顯著提高超級電容器的耐溫性，同時具有良好的柔性、機械強度、以及充放電循環的穩定性。/line為達到上述目的，本發明創造的技術方案是這樣實現的:一種耐高溫隔膜，包括下述主料：無機陶瓷材料60-90份，高分子粘接材料10-40份。/line其中，所述無機陶瓷材料優選的占主料總重的70-85％。/line在上述主料中，無機陶瓷材料作為隔膜的機體材料，在極高溫度下仍能保持穩定的化學結構，并且在較高電壓下也不會發生氧化還原反應，可以保證隔膜在高溫下不收縮，在充放電過程中不會通過氧化還原反應分解，起到穩定隔膜骨架的作用、同時，這些無機陶瓷材料還具備極低的電子電導率，可以減小超級電容器的自放電效應。高分子粘接材料可以將無機陶瓷材料粘接在一起，使隔膜保持高的機械強度以及良好柔性。

本發明涉及一種在線監控電池和電容器安全性能的方法，屬于能源安全相關領域。本發明所要解決的技術問題是為了有效在線監控電池和電容器由于微觀應變引起的宏觀形變，對其熱效應和脹氣等安全性能進行實時有效管理，對安全事故進行預警，消除爆燃等安全隱患，對事故原因進行在線分析。本發明技術方案采用無損應變檢測方法，將應變片分布在電池和電容器表面，實時監控其運行過程中的應變變化，對即將失效的組件進行提前預警并處置，有利于對電源有效安全管理并對失效過程與原因進行原位分析，將事故消除在萌芽狀態。本發明的無損在線監控電池和電容器形變安全性能的方法簡單，快速、準確，可操作性強，適用于能源器件的長期可靠安全預警與事故分析。

項目研究背景： 當前，美國、日本等國家采用 T1200\T1800 等材料進 行了大量研究，也取得了相應的技術成果，但因其成本高、成型難度大， 使其應用收到限制。 對吸波碳纖維纏繞壓力容器成形必須進行精確的復合 材料結構設計及可靠性的準確預報，以確保其成形質量，其工藝工程十分 復雜，它涉及許多設計變量。 研究內容 ：對吸波碳纖維纏繞壓力容器成形研究主要內容為： 1、采用價格相對低廉的 T7

本發明公開了一種用于直流濾波電容器的熔絲參數獲取方法， 包括(1)將金屬化膜試品置于自愈試驗平臺中，通過設置試驗溫度并施 加壓強來進行自愈試驗，獲得金屬化膜試品的自愈電壓和自愈電流； (2)根據金屬化膜試品的自愈電壓和自愈電流獲得自愈電弧電阻，并根 據自愈電弧電阻獲得電阻模型，根據電阻模型獲得自愈電弧電阻參數 最小值，最大值以及時間參數；(3)搭建安全膜仿真模型，設置安全膜 仿真模型中自愈電弧電阻參數、自愈成功時的擊穿電壓、自愈失敗時 的擊穿電壓，并計算不同熔絲數量下自愈成功和自愈失敗時流過安全 膜

2025年2月10日，復旦大學基礎醫學院代謝分子醫學教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉移酶KMT5C通過非催化機制調控肝糖異生的全新作用模式。

哺乳動物基因組的廣泛轉錄產生了大量的非編碼RNA，相比于細胞質定位的蛋白編碼mRNA，這些非編碼RNA如長鏈非編碼RNA（lncRNA）、啟動子和增強子關聯的不穩定轉錄本（uaRNA、eRNA）等更傾向于結合染色質參與調控染色質結構、轉錄和RNA加工等過程。盡管零星報導少數RNA核滯留的現象，但為何大部分lncRNA會滯留于染色質上行使調控功能，仍是個不解之謎。上世紀80年代初，Joan Steitz通過系統性紅斑狼瘡患者血液抗體分離提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又稱為 snRNP），揭示了它們參與RNA剪接的經典功能。近年來施一公團隊系統報導了真核生物剪切體的原子結構和生化功能。然而，一直讓人困惑的是，細胞內U1 snRNP的數量為什么比其它剪接相關snRNP高 2-5倍。雖然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等團隊曾揭示U1 snRNP調控轉錄終止和方向的非經典功能，U1 snRNP在細胞中的豐富存在仍然是一個讓人困惑的問題。為了探究lncRNA的染色質結合機制，研究者首先建立和運用一套新穎的mutREL-seq方法來高精度篩選調控RNA定位的關鍵序列，意外發現了U1 snRNP識別位點參與調控候選RNA的染色質滯留。相比于蛋白編碼基因，lncRNA轉錄本含有更多的U1識別位點（同時也是潛在的5’剪接供體位點），而其基因組區域具有更少的3’剪接受體位點。并且U1 snRNP更高水平地結合在lncRNA上。隨后，研究者分別使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）誘導蛋白降解系統，來抑制U1 snRNA和核心蛋白組分SNRNP70的功能。研究者發現小鼠胚胎干細胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP調控。另外，與轉錄調控元件關聯的不穩定非編碼轉錄本如uaRNA、eRNA等，它們的染色質結合在U1 snRNP抑制后也顯著下降。研究者進一步證明了U1 snRNP直接調控成熟lncRNA與染色質的結合，而不是通過影響RNA合成、加工或降解過程的動態變化所產生的間接影響。機制上，研究者鑒定了U1 snRNP在染色質上的互作蛋白，發現U1 snRNP結合特定磷酸化狀態的RNA轉錄聚合酶II（Pol II）。轉錄抑制明顯降低了U1 snRNP及其所調控的非編碼RNA與染色質的結合，表明U1 snRNP通過與磷酸化的Pol II互作來介導其互作RNA與染色質的結合。最后，研究者通過以lncRNA Malat1為例，進一步驗證了U1 snRNP對其染色質結合的調控作用。去除SNRNP70后，絕大部分Malat1 “核斑”定位信號消失，并彌散在核質及細胞質中。同時，Malat1在活躍表達基因染色質區域的結合信號顯著下降，表明U1 snRNP不僅可以將Malat1滯留在染色質上，同時也參與調控后者在染色質上的移動及其與靶基因的結合。綜上，研究者提出如下模型（圖1）：5’和3’剪接位點在lncRNA上的不對稱分布，致使U1 snRNP持續結合在lncRNA轉錄本上，而不能通過RNA剪接過程釋放，從而介導了lncRNA的染色質滯留。磷酸化Pol II進一步介導了lncRNA-U1 snRNP復合體在染色質上的移動（mobilization）。對于大多數低豐度、不穩定的lncRNA，它們只能靶向結合鄰近的染色質區域（順式cis作用）；而對于少數穩定和高豐度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促進了其遷移和結合更多的靶基因區域（反式trans作用）。圖1. U1 snRNP介導非編碼RNA染色質結合的模式圖。論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3