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本成果包含如下內容：高轉換效率的小面積碲化鎘太陽電池制造技術，面積為1200mm×600mm 的碲化鎘太陽電池組件規模化生產技術，年產30-50MW碲化鎘太陽電池生產線及關鍵設備的設計。 主要技術指標： 組件效率超過12%。 應用范圍： 用于太陽能直接發電，建立大規模光伏電站或小型戶用光伏發電系統。國家扶持光伏發電系統的建設，每年新建在10GW以上。由于是薄膜太陽電池，出口不會受到限制。 項目目前已進入產業化階段，成果權屬為我校獨自擁有。

關鍵技術及水平：數字化輪胎全系列成套裝備涵蓋了從輪胎配料、密煉、壓延、裁斷、成型、硫化至檢測共7個工序，產品“軟硬結合、管控一體”，將信息技術與輪胎裝備制造相結合，實現了全流程工藝控制的計算機輔助制造，屬世界首創。 該項成果的研發綜合利用機械與自控技術、振動與測量技術、計算機技術、光機電一體化等技術，研發裝備與傳統輪胎生產線相比，更加突出智能化和網絡化，不僅可以有效提高輪胎生產企業的管理水平、技術水平、生產效率和產品質量，而且可以大量削減能源和原材料的消耗,降低環境污染。 取得主要成果：主要攻關突破了高效低溫一次法煉膠技術、高性能半鋼一次法成型裝備控制技術、電子輻照預硫檢測技術等一系列關鍵技術，申請專利52項，共獲得授權專利29項。

半夏野生變家種已有近40年歷史，但是由于野生資源減少和人工種植跟不上，每年只能提供4000噸以下半夏原藥材，遠遠低于國內和國際市場7000噸以上的半夏需求。因此，全國市場近5年半夏原藥材單價已經上漲了50%，市場上半夏魚龍混雜，出現水半夏和天南星替代優質半夏的局面。拯救半夏產業刻不容緩，利用現代生物技術培育原藥材成為行業所需。 目前半夏產業存在的主要問題： 1）品質不均，不能滿足現代中藥生產對藥材的品質要求；2）自然繁殖率低，不能滿足規模化生產優質種苗需求；3）品質衰退，病害嚴重，半夏栽培風險增加；4）缺少品種和品牌，藥材檔次不高，種植效益和市場無保障。本項目通過對半夏脫病毒復壯、優良單株倍性育種，獲得品質好，抗性、產量、成活率高的半夏新品種；利用新型植物生物反應器進行新品種半夏的工廠化擴繁，實現新品種半夏的產業化。

項目背景：安全、高效、綠色、智能的自動化智能化碼頭都 是國內港口發展的必然趨勢。中國是港口大國，在“交通強國” 國家戰略的統籌下，國內各大港口先后開展了自動化智能化碼頭 的新建和改造升級工作。但國內現有、在建及規劃中的所有集裝 箱自動化碼頭裝卸設備控制系統、自動化單元、自動化管控信息 化系統的核心技術及部件基本依賴進口，這些核心技術及部件被 ABB、SIEMENS 等國外公司所壟斷，并形成了技術壁壘。面向國 內集裝箱港口自動化智能化的現實需求，加快“卡脖子”關鍵核 心技術的突破和關鍵零部件國產化替代勢在必行，迫在眉睫。 所需技術需求簡要描述：1.依據國產工業控制平臺的技術特 點和現有港口場景的業務需求和任務流程，搭建基于國產平臺的 物理架構。對標 ABB、西門子等成熟平臺，主要考核指標：每秒 至少處理 500 個任務、軟件響應時間為毫秒級、支持多系統擴展； 在國內一流大港的集裝箱碼頭實現工程應用。堆場效率不低于 30 循環/小時，人工介入率不高于 5%；與 ABB 或西門子等管控系 統下轄場橋設備實現同堆場組網、互聯互通以及無縫替代。2. 結合目標工程研制測試驗證平臺，實現單機控制系統和堆場管控 系統的數字仿真測試、半物理仿真試驗。為工程應用奠定基礎。 在測試驗證基礎上，完成控制系統和管控系統迭代優化，并實現在智慧港口的生產聯網應用。主要考核指標：（1）具備按目標港 口實際實現三維場景快速搭建能力，具備多接口接受不同的數據 驅動源的能力；（2）具備關鍵設備數據收集及數據實時可視化展 示的能力；（3）軟件系統支持多客戶端計算機同時運行（10+）； （4）系統支持第三方三維模型導入；（5）系統模型數量級不低 于在場箱 10 萬，其他運動機械模型 1 萬；可實現在場岸橋≥6 臺、場橋≥20 臺、AGV≥20 臺、集裝箱≥2 萬 TEU、年吞吐量 200 萬 TEU 規模集裝箱碼頭的模擬仿真。  對技術提供方的要求:1. 擁有完善的科研管理體系，符合國 標的質量管理體、環境與職業健康安全體系；2. 擁有與本項目 技術方向相關的省部級工程技術科研平臺及測試中心；3. 承擔 過本項目相關領域的國家級科研攻關項目；4. 設有碩士點、聯 合博士點和博士后研究工作站。 

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3