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國科大吳佳俊課題組與其合作者將溫伯格所假定的常數形狀因子推廣為一般的形狀因子，并利用色散方法推廣了溫伯格的復合度關系。

銅氧化物超導體自從1986年被發現以來，其超導機理一直被本領域科學家高度關注。具有庫侖排斥的兩個電子，為什么在高達160多開爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對，并凝聚成為宏觀的量子相干態，這是橫亙在凝聚態物理領域的一個重大科學問題。2008年至今，鐵基超導體家族的發現和壯大也為超導機理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規超導家族出發，實際上人們很難直接得到普遍的規律和共識。如果出現一個除銅基，鐵基之外的第三家族的超導體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國斯坦福大學小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發現了9-15 K左右的超導電性，它似乎具有與銅氧化物超導體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規超導機理的研究提供了一個嶄新的平臺。科學界非常關心它的超導形成與銅氧化物超導體有何異同，因此在學界迅速掀起了對鎳基超導體研究的熱潮。 超導體內部的單粒子激發需要一定的能量即為超導能隙，這也是超導態為什么能夠在一定溫度下穩定存在的原因。而兩個電子形成配對的內在因素直接決定著超導能隙函數的表現形式。因此探測非常規超導體的機理問題的首要任務是知道超導能隙的函數形式。就鎳基超導體實驗而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導薄膜樣品似乎比較困難，因此國際上關于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關實驗還不是很多，許多實驗并不能直接反映超導的能隙函數。最近南京大學聞?；F隊和聶越峰、潘曉晴團隊通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導薄膜樣品中測量到高質量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點與銅氧化物超導體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導體相似。聶越峰實驗組利用分子束外延（MBE）技術制備出高質量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導轉變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞?；⑿〗M進行了后續的氫化處理，進一步優化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導轉變溫度及表面平整度，這是實驗能夠獲得成功的關鍵因素之一。這一結果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導體的能隙函數，發現與銅氧化物之間既有相似之點也有不同之處，并為接下來繼續對鎳基超導體開展深入研究奠定了堅實的實驗基礎。

近期，中國科學技術大學潘建偉院士、徐飛虎教授等人，開發出高速高保真度集成光子學量子態調控、高計數率超導單光子探測等關鍵技術，實現百兆比特率的實時量子密鑰分發，將國際成碼率紀錄提升一個數量級，對未來量子通信的大規模應用具有重要意義。

在土壤中，微生物可以在低于-10MPa的水分條件下維持一定的活性，持續分解土壤有機碳，導致土壤微生物水分限制閾值（threshold）和土壤水分特征曲線的測量范圍不匹配。測量范圍之外的土壤水勢只能通過土壤水分特征曲線外推得到，但這種外推違反統計學原理，可能導致獲得的水勢值估算出現嚴重偏差。

RNA病毒一直給人類健康帶來巨大威脅。分節段負鏈RNA病毒（sNSV）通過自身攜帶的RNA聚合酶搶奪宿主細胞mRNA的5’端帽子結構，轉錄為病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因組成的嵌合mRNA。此過程被稱為“Cap-snatching”，是sNSV復制周期中的關鍵環節。 一直以來，人們認為：病毒mRNA翻譯的蛋白只包含病毒基因的開放閱讀框（ORF），宿主來源的mRNA序列的作用是其5’端帽子結構可供宿主細胞翻譯體系識別，其他宿主源遺傳信息沒有合成病毒蛋白的功能。 該研究揭示了病毒編碼蛋白的新機制。 研究發現，病毒搶奪過來的宿主源mRNA片段，不僅起到5’端帽子結構的作用，而且這些宿主源mRNA片段包括起始密碼子（AUG），宿主細胞可以從宿主的AUG開始翻譯，編碼兩類宿主與病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF在同一讀碼框中（in-frame），產生的蛋白為 N 端延長的宿主與病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG與原有病毒蛋白ORF不在同一讀碼框中（off-frame），產生的蛋白為新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 進一步研究結果發現：流感病毒感染細胞后可以產生上述兩類嵌合蛋白，這些嵌合蛋白可以誘導T細胞反應，并且與病毒的毒力相關。該研究提示，這種新的病毒蛋白編碼機制可能不僅僅局限于流感病毒，在其他人類病毒、動物病毒和植物病毒中也廣泛存在這種宿主與病毒嵌合蛋白的編碼機制。 本研究是由美國紐約西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牽頭，多國科研工作者共同合作完成。

該研究豐富了急性肺損傷的病理機制，揭示了中藥活性成分RUS防治急性肺損傷的作用靶點，為臨床防治急性肺損傷以及內皮屏障功能障礙相關疾病提供潛在新靶點和可能的候選藥物，也為闡釋中藥麥冬滋陰潤肺的科學內涵提供藥理學依據，為探索中藥藥理原創機制提供了思路和方法借鑒。