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新冠肺炎已然強(qiáng)勢侵襲全球，不論是泱泱大國還是彈丸之地均無法全身而退。盡管多數(shù)新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達(dá)10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統(tǒng)過度激活導(dǎo)致的細(xì)胞因子風(fēng)暴。 近日，重慶大學(xué)的鐘莉教授團(tuán)隊(duì)在預(yù)印本網(wǎng)站Preprint.org上發(fā)表重要結(jié)果，認(rèn)為ACE2在新冠肺炎病程中發(fā)揮的作用并不單純：除了作為病毒結(jié)合的受體，ACE2還參與調(diào)節(jié)免疫過程。研究者發(fā)現(xiàn)ACE2表達(dá)上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達(dá)軸，提示新冠病毒感染導(dǎo)致的ACE2水平下調(diào)，可能進(jìn)一步引起細(xì)胞因子風(fēng)暴和肺炎加重。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過程中，它是新冠病毒的膜上結(jié)合受體，與病毒和宿主細(xì)胞的融合、入侵過程有關(guān)；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進(jìn)血管緊張素II轉(zhuǎn)化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導(dǎo)的NF-κB信號，從而避免大量炎癥信號引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，減緩病程。 前期研究發(fā)現(xiàn)，一旦被SARS-CoV結(jié)合，宿主細(xì)胞表面的ACE2表達(dá)量、mRNA水平和酶活性均會發(fā)生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關(guān)卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機(jī)。因此，研究者們選取了一種ACE2表達(dá)上調(diào)的肺腺癌模型，來探究ACE2介導(dǎo)并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的上下游分子機(jī)制，并驗(yàn)證新冠病毒引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數(shù)據(jù)庫中獲取了830份樣品的測序結(jié)果，其中347份來自正常組織，483份來自肺腺癌組織。比較發(fā)現(xiàn)，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，說明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達(dá)上調(diào) 進(jìn)一步，研究者們探究ACE2表達(dá)量改變的分子機(jī)制，對ACE2相關(guān)的基因表達(dá)進(jìn)行生物信息學(xué)分析。經(jīng)過篩選和比較，研究者檢測到7個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)基因（DECGs）參與多種抗病毒過程；以及5個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)miRNA（DECMs）與ACE2表達(dá)水平的調(diào)節(jié)有關(guān)。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達(dá)正相關(guān)，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。 肺腺癌組織中差異表達(dá)的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細(xì)胞通路發(fā)現(xiàn)，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號通路中富集，與非特異性免疫有關(guān)。進(jìn)一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進(jìn)ACE2蛋白表達(dá)，進(jìn)一步抑制IL6的表達(dá)。 ACE2表達(dá)相關(guān)的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細(xì)胞就會產(chǎn)生粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細(xì)胞，進(jìn)一步產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，包括IL6。IL6在這個(gè)正反饋循環(huán)中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統(tǒng)的失控。 此時(shí)，肺中大量的免疫細(xì)胞和組織液會阻塞肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在清除病毒的同時(shí)，會殺死肺中的許多正常細(xì)胞，從而嚴(yán)重破壞肺的通氣功能，進(jìn)而導(dǎo)致患者死亡。

在膽管細(xì)胞簇的主要部分（占細(xì)胞的59.7%）中發(fā)現(xiàn)了ACE2表達(dá)的大量富集（圖D）。肝細(xì)胞中ACE2的平均表達(dá)水平，要比膽管細(xì)胞群中的表達(dá)水平低20倍。值得注意的是，膽管細(xì)胞中的ACE2表達(dá)水平與肺泡2型細(xì)胞相當(dāng)，而肺泡2型細(xì)胞是肺中SARS和新冠病毒的主要靶向細(xì)胞類型。也就是說，SARS和2019-nCoV患者的肝異常可能不是由于肝細(xì)胞損傷引起的，而是膽管細(xì)胞功能障礙和其他原因，例如藥物誘導(dǎo)的和全身性炎癥反應(yīng)所引發(fā)。研究人員提出，應(yīng)在住院期間和治愈后不久對2019-nCoV患者進(jìn)行肝功能異常特別護(hù)理，特別是注意與膽管細(xì)胞功能有關(guān)的肝反應(yīng)。

2020年3月26日，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院寧琴團(tuán)隊(duì)在國際頂級醫(yī)學(xué)期刊BMJ 發(fā)表題為“Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study”的研究成果，該研究對死者和已確診COVID-19的患者進(jìn)行了綜合評估，該研究的目的是描述covid-19死亡患者的臨床特征。   該研究發(fā)現(xiàn)，死者的中位年齡（68歲）顯著大于康復(fù)者（51歲），死者中男性占主導(dǎo)地位。死者中的慢性高血壓和其他心血管合并癥比康復(fù)者更為頻繁。死者的呼吸困難，胸悶和意識障礙比康復(fù)的患者更常見。死者從疾病發(fā)作到死亡的中位時(shí)間為16天。死者的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶，肌酐，肌酸激酶，乳酸脫氫酶，心肌肌鈣蛋白I，N端腦鈉肽和D-二聚體的濃度顯著高于康復(fù)患者。死者中觀察到的常見并發(fā)癥包括急性呼吸窘迫綜合征，I型呼吸衰竭，敗血癥，急性心臟損傷，心力衰竭，堿中毒，高鉀血癥，急性腎損傷和低氧性腦病。患有心血管合并癥的患者更容易出現(xiàn)心臟并發(fā)癥。無論心血管疾病的病史如何，死者的急性心臟損傷和心力衰竭更為常見。總而言之，嚴(yán)重的SARS-Cov-2感染可引起肺部和全身炎癥，導(dǎo)致高危患者多器官功能障礙。急性呼吸窘迫綜合征和呼吸衰竭，敗血癥，急性心臟損傷和心力衰竭是covid-19惡化期間最常見的關(guān)鍵并發(fā)癥。查看原文

針對腫瘤缺氧所致PD-1抗體不敏感，本項(xiàng)目利用白蛋白及ROS響應(yīng)鏈接子將PD-1抗體與富氧血紅蛋白（Hb）及ATO包裹成納米顆粒。 一、項(xiàng)目進(jìn)展 創(chuàng)意計(jì)劃階段 二、負(fù)責(zé)人及成員 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 入學(xué)/畢業(yè)時(shí)間 張琰 第二臨床醫(yī)學(xué)院/臨床醫(yī)學(xué) 2019.9/2024.6 梁洛綺 第一臨床醫(yī)學(xué)院/臨床醫(yī)學(xué) 2018.9/2023.6 三、指導(dǎo)教師 姓名 學(xué)院/所學(xué)專業(yè) 職務(wù)/職稱 研究方向 侯鵬 第一臨床醫(yī)學(xué)院 副主任/教授 腫瘤生物學(xué) 楊琪 第一臨床醫(yī)學(xué)院 副主任/副教授 腫瘤生物學(xué) 四、項(xiàng)目簡介 目前，盡管晚期腫瘤免疫治療取得巨大突破，仍有大量患者對PD-1抗體不敏感。主要原因是實(shí)體腫瘤灌注不良，缺氧、酸化，抑制免疫。阿托伐醌（ATO）為線粒體Complex III抑制劑，能有效降低組織氧耗改善缺氧，但生物利用率低毒性大，應(yīng)用受限。針對腫瘤缺氧所致PD-1抗體不敏感，本項(xiàng)目利用白蛋白及ROS響應(yīng)鏈接子將PD-1抗體與富氧血紅蛋白（Hb）及ATO包裹成納米顆粒。研究結(jié)果證實(shí)該顆粒能腫瘤局部富集，鏈接子遇腫瘤微環(huán)境高含量ROS解離釋放Hb 、ATO及PD-1抗體，瘤細(xì)胞對ATO的利用提高，氧耗降低。此外，Hb氧遞送實(shí)現(xiàn)多途徑改善缺氧，顯著提高PD-1抗體療效，具有潛在醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化價(jià)值。

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