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目前新冠病毒疑似病例的核酸檢測使用的樣本采集多為上呼吸道樣本（咽拭子為主），采集過程對于醫(yī)護人員暴露風(fēng)險極大。本次研發(fā)的化學(xué)發(fā)光新型冠狀病毒IgM和IgG抗體檢測試劑盒采用血清或血漿作為檢測樣本類型，血液樣本采集便捷，一般血液樣本含毒量低或者不含病毒，可以大大降低醫(yī)護人員被感染風(fēng)險。同時省去樣本在實驗室檢驗時的復(fù)雜處理程序，22分鐘即可得到檢驗結(jié)果，操作簡單，能保護醫(yī)護人員安全同時也能極大緩解當前巨大的臨床診療壓力。深大醫(yī)學(xué)部副主任陳心春強調(diào)，此次研發(fā)的檢測試劑盒是檢測病人對于感染病毒免疫反應(yīng)產(chǎn)生的抗體，不是檢測病毒本身（比如病毒核酸）。該試劑盒已在深圳市第三人民醫(yī)院（國家感染性疾病臨床研究中心）完成了30例新冠病毒肺炎患者血液樣本的檢測，初步臨床試驗結(jié)果顯示：發(fā)熱7-14天病人血清/血漿樣本IgM臨床符合率96.6%（29/30），IgG臨床符合率96.6%（29/30）。研究人員著手收集更多的臨床樣本進行大規(guī)模驗證，相關(guān)試劑盒正在申請綠色通道，申報CFDA證書。

學(xué)諧振子在現(xiàn)代科技和生活中具有廣泛的應(yīng)用，大到引力波探測裝置，小到我們身邊的手機，涉及傳感、變頻、濾波等重要器件。一般的諧振子器件是互易的，即器件內(nèi)部或者兩個器件之間的聲子傳遞和方向無關(guān)。而非互易的諧振子器件對于全雙工聲子信號收發(fā)、聲子隔離等有著非常關(guān)鍵的作用，甚至還可以用來對熱能進行單向傳遞，使冷的物體更冷，熱的物體更熱。圖a，基于光力相互作用的非互易聲子耦合機制。b，通過控制激光相位，聲子隔離度±30分貝連續(xù)可調(diào)。 光力學(xué)是光學(xué)和力學(xué)相結(jié)合的新興科研領(lǐng)域。光力相互作用可以用于光學(xué)和力學(xué)模式的精密調(diào)控和測量，有著重要的物理意義和實際應(yīng)用。這個工作中的光力學(xué)系統(tǒng)由超高品質(zhì)因子的氮化硅納米薄膜和高精細度光學(xué)腔構(gòu)成。激光將聲子從納米薄膜的一個諧振模式轉(zhuǎn)化為光子，再變回另一個諧振模式中的聲子。多束激光的物理效應(yīng)互相干涉，使聲子傳遞增強或者減弱。通過控制激光相位，實現(xiàn)了聲子隔離度在±30分貝范圍內(nèi)連續(xù)可調(diào)（如圖所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他們通過拓撲操作實現(xiàn)了瞬態(tài)的非互易聲子傳遞，而在最新的工作中，他們通過光力相互作用產(chǎn)生了聲子模式間靜態(tài)的非互易耦合，從而實現(xiàn)了穩(wěn)定的非互易聲子傳遞。

西北農(nóng)林科技大學(xué)與楊凌步長制藥有限公司共建實驗實訓(xùn)新基地。

圍繞立德樹人根本任務(wù)，傳承“工學(xué)并舉”辦學(xué)特色，河北工業(yè)大學(xué)機械設(shè)計制造及其自動化專業(yè)以國家級專業(yè)綜合改革試點為契機，協(xié)同車輛工程、機械電子工程和測控技術(shù)與儀器專業(yè)，面向高端制造業(yè)的數(shù)字化、信息化和智能化人才需求，不斷夯實數(shù)字化教育新基建，創(chuàng)新數(shù)字化產(chǎn)教融合培養(yǎng)新模式，打造信息化泛在式人才培養(yǎng)新高地，探索線上線下混合式實踐教學(xué)新途徑，開辟螺旋迭代式一二課堂協(xié)同育人新體系，樹立兩段三層遞進式創(chuàng)新教育品牌，從而升華“工學(xué)并舉”新的時代內(nèi)涵，培養(yǎng)具有制造強國熱情、扎實工程實踐能力、平視世界專業(yè)信心的機械類新工科創(chuàng)新人才。

南方科技大學(xué)生物系副教授王冠宇研究團隊、醫(yī)學(xué)院教授張健研究團隊聯(lián)合深圳大學(xué)總醫(yī)院李海鷹研究團隊初步篩選出一批新型冠狀病毒棘突蛋白(spike glycoprotein)潛在抑制劑，相關(guān)成果發(fā)布在預(yù)印版平臺Research Square。   研究表明，新冠病毒利用其包膜上的棘突蛋白識別人類細胞膜受體蛋白ACE2，從而侵染人類細胞，引發(fā)嚴重的呼吸道感染癥狀。阻止病毒棘突蛋白與人類受體蛋白ACE2相互作用是研發(fā)有關(guān)藥物、抗體和疫苗的重要方向。 新冠病毒棘突蛋白抑制劑篩選策略 聯(lián)合研究團隊為加快有關(guān)抑制劑的發(fā)現(xiàn)，采用“老藥新用(Drug repurposing)”的策略，以公開的RBD-ACE2復(fù)合物晶體結(jié)構(gòu)為靶點，通過同源建模(Homology Modeling)、計算機輔助藥物設(shè)計(Computer-aided drug design, CADD)和虛擬篩選(Virtual screening)等計算生物學(xué)方法，篩選了近15000個小分子化合物。這些化合物包含Drugbank化合物庫中所有的FDA批準藥物，以及TCMSP化合物庫中的天然活性產(chǎn)物。研究團隊將這些化合物與病毒棘突蛋白受體結(jié)合結(jié)構(gòu)域進行分子對接，發(fā)現(xiàn)一批結(jié)合非常緊密的化合物，如Digitoxin,Nilotinib,Lemborexant，Raltegravir,Bisindigotin和 Evodiamine等。  Digitoxin與棘突蛋白結(jié)合模式圖 Bisindigotin與棘突蛋白結(jié)合模式圖 

2020年3月6日，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院謝翔、馬依彤聯(lián)合鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院張金盈等研究人員在《Nature Reviews Cardiology》上發(fā)表一篇研究成果，題為“COVID-19 and the cardiovascular system”，對新冠病毒感染與心血管系統(tǒng)的相關(guān)性進行了分析。  與2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更強的傳播能力。盡管COVID-19的臨床表現(xiàn)以呼吸道癥狀為主，但一些患者有嚴重的心血管損害。此外，一些患有基礎(chǔ)性心血管疾病（CVD）的患者可能會增加死亡風(fēng)險。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白與ACE2結(jié)合引起的，ACE2在心臟和肺中高度表達。伴CVD的患者病情更為嚴重，可能與這些患者中ACE2的分泌增加有關(guān)。MERS-CoV和SARS-CoV均會引發(fā)急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19確診患者中有一部分發(fā)生心肌損傷，且一旦發(fā)生心肌損傷，大多被送入ICU。經(jīng)檢測，ICU患者心肌損傷的生物標記物水平明顯高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相關(guān)的信號通路可能在心臟損傷中起作用。其他心肌損傷機制包括1型和2型輔助性T細胞反應(yīng)不平衡引發(fā)的細胞因子風(fēng)暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障礙和低氧血癥，導(dǎo)致心肌細胞受損。代謝組學(xué)分析顯示，具有SARS-CoV感染史的患者脂質(zhì)代謝失調(diào)。但SARS-CoV感染導(dǎo)致脂質(zhì)和葡萄糖代謝紊亂的機制仍不確定。鑒于新冠病毒與SARS-CoV具有相似的結(jié)構(gòu)，這種新型病毒也可能對心血管系統(tǒng)造成慢性損害。患有合并癥的老年人更容易感染新冠病毒，特別是患有高血壓、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，則CVD患者更有可能出現(xiàn)嚴重癥狀。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠狀動脈綜合征（ACS）患者的預(yù)后通常較差。當ACS患者感染新冠病毒時，更容易發(fā)生心臟供血不足，導(dǎo)致這些患者的病情突然惡化甚至死亡。COVID-19治療期間與藥物相關(guān)的心臟損害亦值得關(guān)注。許多抗病毒藥物會導(dǎo)致心臟功能不全，心律不齊或其他心血管疾病。 總之，新冠病毒被認為可通過ACE2感染宿主細胞，從而導(dǎo)致COVID-19，同時也導(dǎo)致心肌損傷，盡管具體機制尚不確定。CVD患者感染新冠病毒后預(yù)后不良。因此在治療COVID-19時應(yīng)特別注意心血管保護。

一種基于真空非對齊的新的暗物質(zhì)非熱產(chǎn)生機制，這一機制可以適用于包括復(fù)合希格斯在內(nèi)的一大類模型。真空非對齊是對稱性自發(fā)破缺的一種方式，如圖1(a)所示。我們以一個簡化的復(fù)合希格斯模型為特例闡述了機制的運作方式。在高溫時，電弱真空隨手征對稱性破缺而發(fā)生大的破缺，真空非對齊角在一段時間內(nèi)維持在90度，即對應(yīng)于一個無希格斯粒子(Higgsless)的真空。此時希格斯場會與模型中其它的贗南部-戈德斯通玻色子組合成一個質(zhì)量復(fù)標量場，假定這個復(fù)標量可以攜帶一個新的U(1)對稱性的非零荷，則它在這個真空中不會完全衰變?yōu)闃藴誓Ｐ偷牧Ｗ印Ｈ绻Ｐ椭羞€有一些暗物質(zhì)粒子也帶有這個U(1)對稱性的荷，那么希格斯場在這個真空中與暗物質(zhì)受到相同對稱性保護，同屬于所謂的暗的部分。如果引入的新的U(1)對稱性是電弱反常的，則在發(fā)生電弱相變時可通過sphaleron不對稱地產(chǎn)生正反暗物質(zhì)，之后正反暗物質(zhì)會互相湮滅，直到反物質(zhì)（或正物質(zhì)）被全部湮滅，而最終殘留的部分就可作為宇宙的暗物質(zhì)遺跡。在我們的理論機制中，暗物質(zhì)遺跡的不對稱產(chǎn)生是在無希格斯真空下發(fā)生的，但隨著溫度的降低，真空非對齊角會開始變小并最終演化為今天的標準模型真空，真空非對齊角隨溫度的變化參見圖1(b)，而暗的U(1)對稱性也隨之發(fā)生自發(fā)破缺。在真空非對齊角開始偏離90度時，希格斯粒子開始從暗的部分中分離出來，也就是說希格斯粒子有可能在較高溫度時曾經(jīng)屬于暗的一部分，但在溫度降低后從暗的部分中演生出來，成為一個不穩(wěn)定的實標量粒子。另一方面，還有一些復(fù)合暗物質(zhì)粒子因為受到一個Z_2對稱性的保護而不會完全衰變?yōu)闃藴誓Ｐ土Ｗ樱鼈冸m然在無希格斯真空下是復(fù)標量場，但在標準模型真空下卻會劈裂為兩個有質(zhì)量差別的實標量場，于是通過Z規(guī)范玻色子與原子核散射的過程被運動學(xué)禁戒，從而不會受到很強的直接探測限制。我們的理論機制預(yù)言，總會存在一個輕的贗標量粒子，這對暗物質(zhì)直接探測如Xenon1T實驗、宇宙學(xué)觀測、超新星觀測以及在對撞機實驗中探測“Z規(guī)范玻色子衰變到光子及這個贗標量粒子”過程等結(jié)果都有深遠的影響，從而可以得到檢驗。

揭示了陽離子聚合物的精確結(jié)與其核酸結(jié)合、毒性、抑制炎癥、小動物體內(nèi)分布的關(guān)系，從而選擇最佳性能材料來有效抑制RA模型鼠的關(guān)節(jié)腫脹、滑膜增生和骨質(zhì)破壞。?通過引入PEG來調(diào)節(jié)嵌段共聚物納米顆粒表面聚陽離子的密度，來研究顆粒電荷密度與毒性和療效之間的關(guān)系（圖4）。發(fā)現(xiàn)PEG的引入在降低表面電荷密度的同時，大大減弱細胞毒性，并能夠增加納米顆粒在大鼠模型關(guān)節(jié)處的積累和滯留時間，提高了材料抑制病癥的效果。這項工作為清除cfDNA材料的結(jié)構(gòu)設(shè)計提供了指導(dǎo)。該研究于2020年5月在國際材料綜合學(xué)術(shù)期刊Advanced Functional Materials發(fā)表[4]。       該項目研究從臨床RA病人獲得樣本，從分子和細胞層次揭示了cfDNA與RA的密切關(guān)系。進一步運用材料對這種非正常免疫反應(yīng)的干預(yù)，達到抑制RA疾病發(fā)展的目的。為RA疾病的診斷和治療提供一個非傳統(tǒng)、顛覆性的新策略。

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