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無線網(wǎng)絡(luò)規(guī)劃管理支撐系統(tǒng)
無線網(wǎng)絡(luò)規(guī)劃管理支撐系統(tǒng)主要為無線網(wǎng)絡(luò)規(guī)劃工作提供支撐手段和方法，通過對無線網(wǎng)絡(luò)規(guī)劃關(guān)鍵流程管控、規(guī)劃資料統(tǒng)一管理，綜合路測數(shù)據(jù)、CQT數(shù)據(jù)、投訴數(shù)據(jù)、話務量、數(shù)據(jù)流量、現(xiàn)網(wǎng)站點資源等多維度數(shù)據(jù)實現(xiàn)規(guī)劃前的選址。
深圳市名通科技股份有限公司
2021-02-01
青小鹿中小學數(shù)字校園管理平臺
廣州青鹿教育科技有限公司
2021-08-23
汽車教具比亞迪電池管理系統(tǒng)汽車教學設(shè)備
北京智揚北方國際教育科技有限公司
2021-08-23
汽車教學設(shè)備吉利純電動電池管理系統(tǒng)
北京智揚北方國際教育科技有限公司
2021-08-23
汽車教學設(shè)備北汽純電動電池管理系統(tǒng)
北京智揚北方國際教育科技有限公司
2021-08-23
一種鋁基復合材料用 Al-Si-Ti 系三元活性釬料
一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。
西安交通大學
2021-04-11
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NLRP3炎癥小體活化和髓系細胞控制腫瘤化療敏感性的關(guān)鍵機制
2020年5月4日，中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。
化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。
PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。
為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。
接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。
為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。
總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。
中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術(shù)大學的大力支持。
原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3
中國科學技術(shù)大學
2021-04-11
海南省科學技術(shù)廳關(guān)于印發(fā)《海南省自然科學基金專項和經(jīng)費管理辦法》的通知
為規(guī)范海南省自然科學基金專項和經(jīng)費的管理，提高基礎(chǔ)研究水平，發(fā)現(xiàn)和培養(yǎng)科技人才，增強我省自主創(chuàng)新能力，促進科學技術(shù)進步和經(jīng)濟社會發(fā)展，實現(xiàn)高水平科技自立自強，根據(jù)《國家自然科學基金條例》《關(guān)于改革完善省級財政科研經(jīng)費管理的若干措施》（瓊府辦〔2022〕20號）等相關(guān)規(guī)定，結(jié)合我省實際，制訂本辦法。
海南省科學技術(shù)廳
2024-12-13
業(yè)大學.jpg){kind=logo}
一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù)
研發(fā)階段/n一種油菜生態(tài)型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產(chǎn)技術(shù) 本發(fā)明屬于利用油菜生態(tài)型波里馬細胞質(zhì)雄性不育兩系生產(chǎn)雜交F1種子的技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及到利用油菜生態(tài)型波里馬細胞質(zhì)雄性不育系和恢復系在冬油菜產(chǎn)區(qū)秋播生產(chǎn)雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態(tài)型細胞質(zhì)雄性不育系在中國的冬油菜產(chǎn)區(qū)（例如長江流域）正常播種條件下表現(xiàn)雄性可育，可以自交結(jié)實，在中國的春油菜地區(qū)（例如甘肅、青海和新疆等省區(qū)）夏播表現(xiàn)雄性不育，不能自交結(jié)實，因此，必須在春油菜地區(qū)夏播生產(chǎn)雜交種種子。本發(fā)明的
華中農(nóng)業(yè)大學
2021-01-12
四川省科學技術(shù)廳關(guān)于印發(fā)《四川省社會力量設(shè)立科學技術(shù)獎管理辦法（試行）》的通知
為引導四川省社會力量設(shè)立科學技術(shù)獎規(guī)范健康發(fā)展，科技廳研究制定了《四川省社會力量設(shè)立科學技術(shù)獎管理辦法（試行）》。現(xiàn)印發(fā)你們，請遵照執(zhí)行。
四川省科學技術(shù)廳
2024-12-19