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本發(fā)明公開了一種城市交通監(jiān)控視頻全局編碼方法及系統(tǒng)，包括步驟：步驟 1，將原始監(jiān)控視頻分割成 車輛視頻和去除車輛的視頻；步驟 2，采用可選差分編碼方式對去除車輛的視頻進行編碼；步驟 3，提取車 輛視頻中全局運動車輛的全局特征參數(shù)集；步驟 4，基于全局特征參數(shù)對車輛視頻進行全局編碼。本發(fā)明在 去除場景冗余的基礎(chǔ)上進一步去除了監(jiān)控視頻中的全局冗余，有效提高了城市交通監(jiān)控視頻編碼壓縮效率。 

利用分布式光纖傳感技術(shù)對公路上行駛的機動車輛的動態(tài)信息進行實時檢測，提供實時、可靠的車輛基本交通信息，為判斷交通狀況提供根本依據(jù)，從而實現(xiàn)高速公路智能化管理，達到高速、安全的物流保障目標。分布式光纖傳感測量方法光纖既作為信號傳輸媒質(zhì)，又作為信號傳感介質(zhì)，實現(xiàn)分布測量。光纖鋪在公路車道上，車輛碾壓段利用金屬鍇裝保護。

面向軌道交通運輸系統(tǒng)安全運行監(jiān)控需求，提出和設(shè)計了測控管一體化解決方案，開發(fā)了一套運行狀態(tài)遠程監(jiān)測與故障診斷系統(tǒng)。可對在線設(shè)備記錄數(shù)據(jù)和系統(tǒng)運行狀態(tài)信息進行監(jiān)測和實時遠程無線傳輸，并基于專家系統(tǒng)對設(shè)備記錄數(shù)據(jù)和運行狀態(tài)信息進行實時故障分析與診斷，此系統(tǒng)非常適用于交通車輛運行的監(jiān)控等。 創(chuàng)新要點： 1.依托便攜式車載數(shù)據(jù)分析裝置、多網(wǎng)融合無線車-地通信系統(tǒng)以及地面智能診斷預警平臺，進行交通車輛運行狀態(tài)和設(shè)備記錄數(shù)據(jù)遠程采集和無線傳輸、故障分析診斷，診斷信息和故障解決方法可

該平臺是以成都地鐵實際運營線路為背景，采用國際最新城市軌道交通調(diào)度指揮架構(gòu)研究開發(fā)的調(diào)度指揮仿真平臺，包含了基于CBTC的列車智能控制、ATS線路設(shè)備控制、運行計劃自動執(zhí)行及調(diào)整、軌旁應(yīng)答器模擬、城市軌道交通列車牽引計算、車輛段作業(yè)組織等理論、方法與技術(shù)，同時兼容傳統(tǒng)軌道電路調(diào)度監(jiān)督及指揮模式。該平臺可在純軟件環(huán)境下真實的模擬城市軌道交通運輸組織與調(diào)度指揮過程，從而實現(xiàn)低成本、高效率、高精度的城市軌道交通線路設(shè)備適應(yīng)性分析、通過能力分析、客運能力分析等，在地鐵線路規(guī)劃、設(shè)計、運營全過程均具有很高的實用價值。

本成果來自有重大應(yīng)用前景的橫向項目，目前處于研發(fā)階段，獲國家發(fā)明專利授權(quán)，擁有完全自主的知識產(chǎn)權(quán)。針對目前城市軌道交通直流牽引供電系統(tǒng)雜散電流導致的對鋼筋混凝土金屬結(jié)構(gòu)物、埋地管線等的腐蝕問題及對乘客安全的威脅，提出城市軌道交通交流牽引供電系統(tǒng)，徹底消除地鐵雜散電流危害，實現(xiàn)長距離、大容量、無分相供電，具有安全、經(jīng)濟、節(jié)能、拓展性強的特點，可以直接利用（鄰車吸收或 回饋電網(wǎng)）再生制動電能，使節(jié)能最大化，最大可達35%，而現(xiàn)行直流供電望塵莫及。

本軟件針對城市軌道交通供電系統(tǒng)進行了系統(tǒng)建模，對由主變電所、中壓網(wǎng)、牽引變電所、牽引降壓混合變電所、降壓變電所、直流接觸網(wǎng)、機車和軌道等組成的整個牽引供電系統(tǒng)，結(jié)合全線列車運行圖表，進行計算并獲得穩(wěn)態(tài)時各個電氣設(shè)備上的電壓和電流。可仿真城市軌道交通供電系統(tǒng)的絕大部分電氣特性。可進行供電能力校驗，過負荷校驗，短路校驗、再生能量利用率統(tǒng)計和計算。

基地下設(shè)“兩中心、一園區(qū)”，校內(nèi)基地主體面積1985平米，包含創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)實踐基地、大學生創(chuàng)業(yè)園，其他場地面積5037平米。

為解決交通事故鑒定中的關(guān)鍵技術(shù)問題， 汽車與交通學院聯(lián)合西華機動車司法鑒定所共同申報了四川省司法廳的科技攻關(guān)計劃項目。該項目采用GPS &n

項目簡介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學結(jié)構(gòu)   本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學結(jié)果表明，中國有大約3000萬哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預計在未來15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開發(fā)前景，我國每年有超過3000萬人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項目階段 本項目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過抑制CD38酶活性，擴張氣管平滑肌對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對照組；中上，模型組；右上，陽性藥1激素組；左下，陽性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機體抵抗力，阻礙組織修復，延緩組織愈合；抑制兒童生長發(fā)育。β2受體激動劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學刺激，呈現(xiàn)過度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達與分布在氣道平滑肌等。通過CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細胞內(nèi)Ca2+的濃度進而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機制中起到非常重要的作用。 本項目重點研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見表1）、動態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見圖2）。