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此成果可廣泛應(yīng)用于城市新涌現(xiàn)的軌道交通上蓋建筑，以提高建筑居住或辦公環(huán)境舒適度，減輕地鐵振動(dòng)帶來(lái)的潛在健康問(wèn)題，亦可應(yīng)用于精密設(shè)備，解決三向震振雙控技術(shù)難題，推動(dòng)土木建筑等相關(guān)產(chǎn)業(yè)發(fā)展，帶來(lái)顯著的社會(huì)效益。 該成果投產(chǎn)使用后，可實(shí)現(xiàn)隔震設(shè)計(jì)階段上部結(jié)構(gòu)的降度設(shè)計(jì)，減小結(jié)構(gòu)構(gòu)件截面，增加商業(yè)使用面積或居住面積，顯著降低結(jié)構(gòu)工程造價(jià)。此外，所需核心元件皆為工藝成熟的工業(yè)產(chǎn)品，裝置性價(jià)比高，相比傳統(tǒng)軌道隔振方案，震振雙控成本大幅降低，取得巨大經(jīng)濟(jì)效益。 當(dāng)前，在我國(guó)推進(jìn)軌道交通建設(shè)的背景下，該成果具有極強(qiáng)市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)力，目前已得到多家業(yè)主單位與設(shè)計(jì)單位的密切關(guān)注，以及數(shù)家震振雙控裝置廠商的緊密跟蹤，具備成果轉(zhuǎn)化的堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)條件，具有廣闊的應(yīng)用前景。

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一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來(lái)越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過(guò)去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過(guò)其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過(guò)度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來(lái)研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過(guò)利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過(guò)其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過(guò)誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過(guò)促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過(guò)控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

武漢大學(xué)采購(gòu)金屬有機(jī)化學(xué)氣相沉積設(shè)備項(xiàng)目 招標(biāo)項(xiàng)目的潛在投標(biāo)人應(yīng)在陽(yáng)光招采電子招標(biāo)投標(biāo)交易平臺(tái)（網(wǎng)址：http://www.yangguangzhaocai.com/）獲取招標(biāo)文件，并于2022年06月10日 09點(diǎn)30分（北京時(shí)間）前遞交投標(biāo)文件。

本發(fā)明公開(kāi)了一種基于五相開(kāi)繞組FTFSCW?IPM電機(jī)驅(qū)動(dòng)系統(tǒng)的零序電流抑制方法，在電機(jī)運(yùn)行過(guò)程中，將電機(jī)零序電流經(jīng)過(guò)一個(gè)PI調(diào)節(jié)器得到共模電壓的參考值，然后根據(jù)得到的共模電壓的參考值將兩個(gè)逆變器的零電壓矢量的作用時(shí)間進(jìn)行控制，使兩個(gè)逆變器的開(kāi)關(guān)序列錯(cuò)開(kāi)時(shí)間工作，合成相對(duì)應(yīng)的參考共模電壓矢量，從而抑制零序電流。本發(fā)明提供的方法實(shí)現(xiàn)比較簡(jiǎn)單，對(duì)控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母線；同時(shí)，不僅能抑制由共模電壓引起的零序電流，而且可以很好的抑制逆變器死區(qū)引起的零序電流，減少電流的諧波分量。

目前管-管正交相貫形成的相貫曲線的直接軌跡插補(bǔ)算法、插補(bǔ)速度穩(wěn)定性控制等基礎(chǔ)理論工作所取得的研究成果已經(jīng)在國(guó)際期刊、國(guó)內(nèi)期刊和國(guó)際會(huì)議上發(fā)表論文6篇，其中SCI收錄1篇，EI收錄5篇。針對(duì)相貫曲線自動(dòng)焊接數(shù)控裝備技術(shù)，建立了焊接機(jī)器人與工件的模型。根據(jù)相交管道的幾何模型及相貫處負(fù)責(zé)模態(tài)，開(kāi)發(fā)了電焊槍姿態(tài)及軌跡的控制策略。用齊次變換矩陣分析了焊縫特征和焊槍姿態(tài)，得出了主管旋轉(zhuǎn)角的變化規(guī)律及焊槍與世界坐標(biāo)系的空間位置關(guān)系。利用MATLAB 和DirectX對(duì)相貫管道的幾何模型和焊接過(guò)程的運(yùn)動(dòng)模型進(jìn)行了仿真。通過(guò)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，該自動(dòng)焊接可以用于主管旋轉(zhuǎn)式相貫曲線自動(dòng)焊接的實(shí)時(shí)插補(bǔ)或離線編程。這些研究成果包括相貫曲線二、三、四坐標(biāo)聯(lián)動(dòng)直接插補(bǔ)算法及插補(bǔ)速度穩(wěn)定性控制，為本課題的研究打下了堅(jiān)實(shí)的前期工作基礎(chǔ)。

本發(fā)明提供了一種固液兩相PEG培養(yǎng)基的制備方法及應(yīng)用，是在培養(yǎng)瓶底部配置固體MS培養(yǎng)基，高壓滅菌后冷卻形成固體凝膠，沿垂直方向移出部分固體凝膠，優(yōu)選為沿培養(yǎng)瓶直徑移出一半體積的固體凝膠，在培養(yǎng)瓶底部形成空缺，在所述空缺處加入含PEG的MS液體培養(yǎng)基，所述加入的含PEG的MS液體培養(yǎng)基的體積與移出的固體凝膠的體積相同。本發(fā)明的培養(yǎng)基由固相MS培養(yǎng)基與液相PEG培養(yǎng)液兩部分組成，液體PEG水平方向滲入固體凝膠，固相培養(yǎng)基上接入馬鈴薯試管苗莖段，進(jìn)行抗旱性測(cè)定；具有制作簡(jiǎn)單、所需時(shí)間短、莖段接種方便等特點(diǎn)。

本項(xiàng)目揭示了汽液兩相流自升壓及液位自調(diào)節(jié)機(jī)理，發(fā)明了汽液兩相流升壓加熱及液位控制關(guān)鍵技術(shù)及系列產(chǎn)品，開(kāi)發(fā)了安全高效的汽液兩相升壓加熱和液位控制系統(tǒng)，并實(shí)現(xiàn)了產(chǎn)業(yè)化。

其他成果/n一種3-MCPD的高效液相色譜-熒光檢測(cè)方法，該方法包括如下步驟：1)將3-MCPD水溶液經(jīng)高碘酸鹽溶液處理使其中的3-MCPD裂解成氯乙醛；2)去除過(guò)量高碘酸鹽，消除副反應(yīng)；3)熒光衍生化反應(yīng)：將氯乙醛與熒光衍生化試劑反應(yīng)生成具有熒光效應(yīng)的目標(biāo)物質(zhì)；4)HPLC-FLD測(cè)定：對(duì)目標(biāo)物質(zhì)進(jìn)行分離，并根據(jù)其色譜峰面積對(duì)3-MCPD進(jìn)行定量；所述熒光衍生化試劑為鄰氨基N雜二元環(huán)狀化合物。本發(fā)明通過(guò)將一類方便易得、選擇性好、熒光效率高、疏水性較強(qiáng)的新型熒光衍生化試劑用于高效液相色譜-熒光檢測(cè)3