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關鍵科學問題研究團隊開發出一種與CMOS兼容的技術，可以動態且可逆地實現二氧化鈦和黑色二氧化鈦之間的轉化，從而達到結構色的擦寫和再現。通過構筑亞波長尺寸的微納結構，可以把特定波長的光局域在近場，激發出低階甚至高階的電極子或磁極子，它們反過來又會與材料中的電子產生強烈的相互作用，從而激發出更多的高活性電子，使得材料本

成果創新點 本項目采用自研超音速氣流粉碎、分級與改性一體化 系統實現粉體的原位改性，即氣流粉碎制備超細顆粒的同 時對超細顆粒進行表面改性，合成粉體專用氟碳表面改性 劑，采用化學包覆方法將滅火基料、具有催化、絕緣功能 的納米級粒子和表面改性劑進行有序聚合，獲得具有極好 的分散性、流動性、疏水性、疏油性、絕緣性的微納米復 合型超細干粉滅火劑。 核心解決問題、核心優勢等： 1.自研

 此項研究中，研究團隊通過一種活化負載的方式，制得了催化劑顆粒尺度小于3nm的Pt3In有序團簇催化劑。徐虎課題組通過理論計算考慮了不同尺寸和Pt比例的金屬間納米晶體，研究表明通過往鉑中摻雜銦原子，可以有效地改變了鉑的電子結構，使鉑對氧的吸附能力減弱，這樣有利于氧還原反應。研究表明，在Pt

本項目采用自研超音速氣流粉碎、分級與改性一體化系統實現粉體的原位改性，即氣流粉碎制備超細顆粒的同時對超細顆粒進行表面改性，合成粉體專用氟碳表面改性劑，采用化學包覆方法將滅火基料、具有催化、絕緣功能的納米級粒子和表面改性劑進行有序聚合，獲得具有極好的分散性、流動性、疏水性、疏油性、絕緣性的微納米復合型超細干粉滅火劑。 核心解決問題、核心優勢等： 1.自研超音速氣流粉碎分級與改性一體化系統，實現粉體原位改性，大幅度降低生產成本； 2.自行設計并合成氟碳表面改性劑，突破粉體疏水、 疏油相矛盾的技術瓶頸，實現疏水疏油微納米超細干粉滅火劑的可控制備，解決抗復燃性能差和難清理技術難題。 

中國科學技術大學高能核物理課題組與美國勞倫斯伯克利國家實驗室（LBNL）、布魯克海文國家實驗室等單位合作，在RHIC-STAR 質心能量3 GeV和7.2 GeV的重離子打靶實驗中實現了超氚核（H3L）與超氫-4核（H4L）壽命目前最精確的測量，并首次測量了3 GeV能量下這兩種超核的產額。

本發明公開了一種基于超材料結構的梯級耗能防船撞系統，包括超高性能混凝土面板、梯級耗能防撞層、橡膠護舷、橋梁橋墩、橋梁承臺和橋梁樁基，梯級耗能防撞層包括可變剛度單元、輕質耗能材料、豎向鋼板、上頂板及下底板，可變剛度單元為多個內凹六邊形單元通過橫向及縱向鋼板連接而成，中間空心結構內部填充聚氨酯泡沫、陶粒、橡膠粒等可以吸收和分散沖擊能量的輕質耗能材料。可變剛度單元與各鋼板之間焊接形成整體，防護裝置與被保護橋墩之間通過橡膠護舷連接。該防護裝置受撞擊時的整體剛度會隨著結構變形而增大，因此本發明具有可變剛度的梯級耗能防撞效果，能有效延長船橋碰撞時間且減小船舶撞擊力，實現船舶與橋梁的雙向保護。

本項目通過合理的膜液配方與紡絲工藝設計，制備出完整無缺陷的非對稱性PVDF中空纖維膜，這種膜結構沒有大孔生長，因此表現出高度的完整性、微觀結構的圴勻性、具有高開孔率的膜表面分離層、可靠的機械性能和較強的化學穩定性。得到的中空纖維膜具有完整非對稱多孔結構，膜孔從皮層到支撐層逐步增大，而且呈互穿的胞腔狀或網絡狀。膜通量提高了30～50%，且具有耐污染和易清洗的突出優勢；由于徹底消除了支撐層中的大孔，膜絲的拉伸強度從2.5 MPa提高到4.5MPa。

產品詳細介紹生物安全柜 產品特點 :獨特可靠的新穎結構，采用人體工程學設計，帶有10度傾斜角，為使用者提供最大的舒適性和視覺效果。安全柜的操作區均采用四面（左右二側、后部、低部）雙層結構，所有污染部位均處于負壓狀態和被負壓通道和負壓通風系統包圍。前視窗采用光學透視清晰、清潔、消毒劑不對其產生負面影響的鋼化玻璃。滑動玻璃門升降門，自由輕松，隨意定位，在行程范圍內的任何位置不產生卡死現象，而且有聯鎖系統保證在懸掛系統出鼓掌時不脫落而給操作者帶來危險。內膽、集液槽及托盤均采用304不銹鋼材質，內膽一次成形，圓弧處理，工作臺面可移動。集液槽下部配有排污接口便于清潔。 詳細參數：指標/型號 XJK-1100Ⅱ/A2(美國聯邦NSF49) XJK-1360Ⅱ/B2(美國聯邦NSF49) 潔凈等級 100級@≥0.5μm(美聯邦209E) 100級@≥0.5μm(美聯邦209E) 菌落數 ≤0.5個/皿·時(φ90mm培養平皿) ≤0.5個/皿·時(φ90mm培養平皿) 風速 流入氣流平均風速：大于0.5 m/s 流入氣流平均風速：大于0.5 m/s 下降氣流平均風速0.25-0.5 m/s 下降氣流平均風速0.25-0.5 m/s 噪 音 ≤55dB（A） ≤55dB（A） 振動半峰值 ≤4μm ≤4μm 光照度 ≥500LX ≥500LX 電 源 單項交流220V/50Hz 單項交流220V/50Hz 重 量 205Kg 246 Kg 215Kg 260 Kg 工作區尺寸 1100x600x680mm 1360 x600x680mm 1100x600x680mm 1360 x600x680mm 裝置外形尺寸 1240x790x2250mm 1500 x805x2250mm 1240x790x2250mm 1500 x790x2250mm 送風過濾器規格及數量 1000x470x69x① 1260x470x69x① 1000x395x69x① 1260x395x69x① 排風過濾器規格及數量 570x400x69x① 700x400x69x① 1000x320x90① 700x400x90x① 熒光燈/紫外燈規格及數量 30w x ②/ 20w x ① 40w x ②/ 40w x ① 30w x ②/ 20w x ① 30w x ②/ 30w x ① 適用人數 單人單面 雙人單面 單人單面 雙人單面 備注：我廠生產的生物安全柜是依照美國NSF49標準組織生產的二級通用型生物安全柜。對于用戶若有B型生物安全柜需求的，可在定貨中提出。對于有三級生物安全柜需求的用戶可單獨制作

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3