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本發(fā)明公開了一種亞穩(wěn)態(tài)氣體激光的共振增強橫向光泵浦裝置 及方法。通過共振增強技術(shù)，可增大對泵浦光的吸收從而提高光光效 率和整個系統(tǒng)的電光效率。通過將泵浦激光和出射激光分離，可克服 使用偏振器件帶來的激光提取功率的下降和相應的插入損耗，避免了 雙色鏡的使用，降低了對單個泵浦激光模塊的功率和光束質(zhì)量的要求。 該泵浦方案還可擴展至多路橫向泵浦的本征激勵及種子注入式的主振 蕩功率放大器(Master-Oscillator-P

為了進一步驗證紅樹植物在全球氣候變化下是否足夠強健，研究人員對現(xiàn)存紅樹物種的歷史群體大小動態(tài)變化分析，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)紅樹物種在海平面快速變化時期發(fā)生了種群規(guī)模急劇減少和破碎分化。

本發(fā)明涉及抑制腫瘤侵襲和擴散技術(shù)，特別是一種抑制腫瘤侵襲和擴散的具有磁場和光照雙重調(diào)控的超分子組裝體的制備方法及其應用。本發(fā)明的目的是針對上述技術(shù)分析和存在問題，提供了一種可以抑制腫瘤細胞侵襲和轉(zhuǎn)移，并且具有磁場和光照雙重調(diào)控的超分子組裝體，同時提供了該組裝體的制備方法。/line本發(fā)明中的超分子組裝體是一種能夠通過光照和磁場誘導的形貌轉(zhuǎn)化的納米纖維聚集體。這些獨特的能力是通過將生物相容性的靶向肽連接在氧化鐵磁性納米顆粒下與β-環(huán)糊精修飾的透明質(zhì)酸非共價交聯(lián)來完成的。更重要的是，由于癌細胞的表面的透明質(zhì)酸受體過度表達，得到地磁定向聚合的多糖為基礎(chǔ)的組裝體，其可以在納米纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中特定地吸引癌細胞，從而抑制腫瘤細胞的遷移和挽救腫瘤細胞遷移的小鼠。本發(fā)明是實現(xiàn)生物超分子組裝體對較弱的地磁場精確響應的第一個實例，為減少腫瘤細胞轉(zhuǎn)移造成的死亡提供了一種新型的刺激響應性納米超分子生物材料。

本發(fā)明提供了棘孢木霉TD3104及其在制備抑制植物病原菌的菌劑中的應用。所述棘孢木霉菌TD3104的保藏編號是CGMCC 13161。本發(fā)明提供了所述棘孢木霉菌在防治煙草、蘋果植物病原菌中的應用。本發(fā)明提供的拮抗菌能有效抑制煙草黑脛病菌、煙草青枯病菌、立枯絲核菌、煙草根腐病病原菌鐮刀菌、煙草赤星病和蘋果腐爛病、蘋果輪紋病的病原菌生長，可以有效防治相關(guān)病害，并且可以減少化學農(nóng)藥的用量及其土

骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA）是全球最常見的肌－骨骼系統(tǒng)慢性退變性疾病之一，目前可供選擇的臨床治療方法很少，并且均不能有效延緩疾病進展，因此研究新的方法治療OA 有重要的臨床意義?；A(chǔ)研究顯示，軟骨細胞肥大分化是造成OA 病變持續(xù)進展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是調(diào)控軟骨細胞肥大分化的關(guān)鍵基因，是各種調(diào)控因素的匯集點，Cbfa1 只在骨骼系統(tǒng)中表達，并且應用Cbfa1(﹢/﹣)實驗小鼠研究發(fā)現(xiàn)，Cbfa1 表達量減少會減輕OA 的病變程度，延緩疾病進展，我們前期研究顯示表達Cbfa1 siRNA的腺病毒能夠有效阻斷Cbfa1 的表達。因此我們準備用RNA 干擾技術(shù)抑制Cbfa1 的表達，阻斷OA 病變組織中軟骨細胞進一步成熟分化，研究采用這種方式能否延緩OA 病變進展，或者能夠修復關(guān)節(jié)病變組織，并且進一步明確軟骨細胞肥大分化對OA 發(fā)病和病變進展的影響。

成果創(chuàng)新點 首個 CENP-E 馬達驅(qū)動域結(jié)合的有機小分子化合物 Syntelin，對實驗性乳腺癌的有較好的治療作用，可用于 制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。對實驗性乳腺癌的有較好的 治療作用，可用于制備抑制腫瘤細胞增殖藥物。 技術(shù)成熟度 關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)階段 轉(zhuǎn)化計劃 轉(zhuǎn)讓 所需支持 預計所需資金 5000 萬

成果介紹鐵磁（FM）/非磁（NM）結(jié)構(gòu)的雙層膜中發(fā)現(xiàn)的自旋泵浦（spin pumping）效應是磁學和自旋電子學中的一個突破性發(fā)展，因此吸引了眾多的研究興趣。它和鐵磁層自旋極化電流相關(guān)，同時又和非磁層的自旋軌道耦合有直接聯(lián)系。本項目采用具有較高的自旋軌道耦合系數(shù)的稀土金屬調(diào)制非磁層，運用鐵磁共振和輸運兩種方法，并結(jié)合結(jié)構(gòu)、磁性和同步輻射分析等手段，研究不同稀土摻雜對鐵磁/非磁過渡-稀土合金（Py/NM-RE）復合納米雙層膜的結(jié)構(gòu)和界面的影響，得到自旋泵浦強度、界面混合電導以及非磁層的自旋軌道耦合強度和自旋擴散長度的調(diào)控規(guī)律。從而探索該復合納米雙層膜中的界面自旋泵浦效應和非磁層自旋軌道耦合對自旋動力阻尼的影響機制。這些研究結(jié)果將有利于開發(fā)新型復合磁性材料和新型強自旋-軌道耦合的非磁材料，有利于集成多功能自旋器件。

1 .掌握大鯢子二代親鯢生殖生理特點和生殖調(diào)控機理，創(chuàng)建大鯢子 二代生殖調(diào)控技術(shù)和大鯢子三代全人工繁殖和苗種規(guī)?；嘤夹g(shù)；2 .選育和培育出體質(zhì)健壯子二代親 鯢400多組（1尾雄親鯢+3尾雌親鯢為一組），誘導性腺發(fā)育與雄雌同步成熟，使用高活性催產(chǎn)劑進行人 工催產(chǎn)，催產(chǎn)率達72%，受精率90%，孵化率33%，苗種存活率90 .5%，三年（2007-2009年）共繁育大 鯢子三代苗種44800尾；3 .實現(xiàn)大鯢子三代苗種規(guī)模化生產(chǎn)，能提供大批量子三代苗種供養(yǎng)殖部門發(fā)展 大鯢養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè)，并在自然保護區(qū)放養(yǎng)，還進行子三代健康養(yǎng)殖示范，具有顯著的經(jīng)濟效益、社會效益和 生態(tài)效益

動脈粥樣硬化性心血管疾病的發(fā)病率和病死率逐年上升，已經(jīng)成為威脅我國人民健康的主要問題。

4月22日，饒燏課題組與武漢大學宋保亮課題組合作在《藥物化學雜志》（Journal of Medicinal Chemistry）發(fā)表題為“降解對比抑制：開發(fā)靶向3-羥基-3-甲基-戊二酰輔酶A還原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究論文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是膽固醇（ cholesterol）合成途徑中的限速酶，并且是經(jīng)典的治療血脂異常的藥物靶點。它的抑制劑（ statin,他汀類化合物）如阿伐他?。╝torvastatin,立普妥?，輝瑞）在臨床被用于預防和治療心血管疾病，并取得了極大的成功。但是有相當一部分人對他汀類藥物不耐受，比如會發(fā)生骨骼肌損傷等較為嚴重的副作用，這有可能與服用他汀類藥物后體內(nèi)通過負反饋調(diào)節(jié)導致HMGCR補償性表達升高有關(guān)。因而在該工作中，研究人員利用蛋白靶向降解嵌合體（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技術(shù)，對HMGCR在進行降解而起到抑制膽固醇合成作用的同時可以避免HMGCR的高表達，從而有望降低副作用。 圖1.抑制劑與PROTAC對HMGCR的影響在該工作中，研究人員首先篩選出SRD15細胞系作為細胞測試的基礎(chǔ)，然后基于HMGCR的配體阿伐他汀和E3鏈接酶CRBN的配體泊馬渡胺進行了一系列的構(gòu)效關(guān)系研究，發(fā)現(xiàn)化合物P22A作為PROTAC具有較好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制劑阿伐他汀對HMGCR引起了明顯的上調(diào)作用（圖1）。 圖2.抑制劑和PROTAC對LDLR和膽固醇的影響接下來，研究人員通過一系列的生化和細胞生物學實驗證實了PROTAC通過泛素-蛋白酶體系統(tǒng)發(fā)揮作用的機制；通過蛋白組學的研究發(fā)現(xiàn)抑制劑和PROTAC引起的組學應答也有很大不同。抑制劑和PROTAC對膽固醇合成抑制和通過SREBP通路引起的低密度脂蛋白受體（LDLR）表達水平上調(diào)的能力相當（圖2）。HMGCR是位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的八次跨膜蛋白, PROTAC對此類蛋白的降解能力往往有限，該工作首次證明利用PROTAC技術(shù)對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白進行降解的可行性。另外，靶蛋白上調(diào)的現(xiàn)象還出現(xiàn)在很多其它的抑制劑中，該工作展示了面對此種情況時是PROTAC一個很好的應用場景。宋保亮課題組博士生李美欣和饒燏組博士后楊毅慶為本工作共同第一作者，饒燏和宋保亮課題組羅婕為共同通訊作者。本研究得到了國家自然科學基金、清華-北大生命聯(lián)合中心以及中國博士后基金的大力支持。原文鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339