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指出該臨床研究是國際上迄今為止首個研究頭頸腫瘤放療后慢性疼痛藥物療效的RCT，為放療后神經痛藥物治療提供了高證據級別的治療方案。本研究也是自JCO創刊以來，首次發表由中國醫生主導完成的頭頸腫瘤放療后神經損傷并發癥臨床研究成果。       頭頸部腫瘤尤其鼻咽癌是我國華南地區高發腫瘤，放療是最重要的治療手段之一。隨著放療技術的發展和其他輔助治療手段的進步，頭頸腫瘤患者的生存率逐年提高，生存期不斷延長，如何提高放療后腫瘤患者的生存質量成為臨床醫生日益關注的重要問題。頭頸腫瘤患者放療后常出現頭面部疼痛及痙攣，據報道，慢性神經病理性疼痛在腫瘤放療人群中的發病率高達31%。放療后的神經病理性疼痛嚴重影響患者的日常生活和功能活動，甚至可導致焦慮抑郁等情緒障礙，嚴重降低患者生存質量。并且，常規止痛藥對放療引起的神經病理性疼痛效果不佳，目前國際上尚無針對該方向的隨機臨床試驗，因此開展放療后神經痛的多中心臨床試驗能夠為該治療提供臨床證據，具有重要臨床意義。

自西南交通大學在2000年底成功開發出世界首輛高溫超導磁浮試驗車以來，國際上有關高溫超導磁浮車的研究取得了顯著的進展。繼我們之后，俄羅斯莫斯科航天研究所在2003年底開發出可以乘載兩人的高溫超導磁浮車。盡管該車沒有裝備驅動系統，但其高度的穩定懸浮、較大的懸浮氣隙（-40cm）、簡潔的軌道設計展示了人們在高溫超導磁浮技術的應用開發上又取得了顯著的進步。2004年中期，德國的德累斯頓固體物理研究所開發出低速高溫超導磁浮車。該車采用短定異步感應電機驅動、實現了車載控制驅動一體化，展示了便捷的、個性化的超導磁浮交通系統的美好前景。盡管如此，西南交通大學的高溫超導磁浮車的研究仍然在整體上處于領先地位。為了不斷推進和深化高溫超導磁浮車的基礎研究和技術開發，西南交通大學超導研究開發中心將在近期開展以下幾個方面研究，為其工程化奠定基礎：1）超導磁浮車的岔道技術研究 高溫超導磁浮車要走向應用，岔道技術是關鍵技術之一。由于高溫超導車將主要用于高速交通，安全、高效的岔道和轉軌技術不僅顯得尤為重要，并有著高溫超導磁浮系統的獨特性。我們將采用水磁、電磁相結合的方法，探索和開發出新型的、經濟的、高效率的高溫超導磁浮車的岔道技術。2）高溫超導磁浮車的導向糾偏技術 高溫超導磁浮車與常民電磁懸浮車的一大區別是高溫超導磁浮車具有自穩定和自導向性，從而有可能省略復雜的控制系統。然而，在某些運行條件下，磁浮車的導向一旦出現偏離自穩定的范圍，將產生嚴重后果。開發出適合高溫超導磁浮車的導向糾偏技術,實現高溫超導磁浮車工程應用的重要技術。3) 導磁浮系統動力學 在過去的三年多時間里，高溫超導磁浮車在低速下的穩定運行已經得到了充分的檢驗。然而，在高速和超高速狀態下的運行穩定性卻缺乏充分的理論基礎和實驗依據。為此，我們將采用理論研究和實驗模擬相結合的方法，研究高溫超導磁浮系統在高速運動和強沖擊下動力學穩定性，為開展高溫超導磁浮車的中試試驗提供理論和技術指導。4) 導磁浮系統中超導材料的電磁動力學特性 高溫超導磁浮車的性能主要取決于高溫超導大塊材料的性能，提高超導材料的性能是提高高溫超導磁浮車的安全性、降低制造和運行成本、提高其效能最為關鍵的問是。此外，研究在高速運動、高強度沖擊下高溫超導磁浮系統中超導材料的電磁穩定性也是實現其工程化的關鍵頭號是。在改善材料性能的同時，我們將研究高溫超導磁浮材料的交流損耗、釘扎穩定性和熱穩定性，為高溫超導磁浮車的工程設計提供可靠依據。

腐蝕環境調查研究：腐蝕的水、大氣、土壤等環境的成分、含量分析，腐蝕性評價等。金屬材料的腐蝕與防護研究：金屬材料的腐蝕調查、評估、解決，金屬腐蝕問題機理研究，金屬防腐蝕方案研究（陰極保護，緩蝕劑等）。例如：儲罐的腐蝕防護、管道的腐蝕防護、道路的腐蝕性問題等。金屬裝置、設備的安全運行評估：金屬裝置、設備安全運行的評價方法、評價體系的建立，設備的安全性評價，設備的使用壽命評估等。主要的服務對象：石油：江蘇油田、勝利油田、新疆油田石化：揚子石化、儀征化纖、梅山化工

軸承是重要的機械基礎件，它在很大程度上決定了裝備的性能、壽命與可靠性等。隨著社會的發展與進步，人們對它的壽命提出了越來越高的要求。經過幾十年的發展，中國已經發展成為軸承鋼的生產大國。產量已基本能滿足國內市場的需求。但是國產軸承鋼的質量與瑞典SKF、日本山陽等先進廠家相比還存在一定差距。迫切要求提高其疲勞壽命。延長軸承鋼壽命的嘗試主要包括降低氧含量與提高鋼的潔凈度；表面改性處理；以及通過探索新的熱處理工藝來提高軸承鋼的疲勞壽命。然而通過以上方法獲得的較長壽命并不總是能夠滿足要求的，特別是在高負載荷等嚴酷條件下使用時，更是如此，所以一直有需求開發一種具有更長使用壽命的鋼材。 當鋼的含碳量大于0.77%以后成為過共析鋼，過共析鋼在鑄造態、退火態與正火態的正常組織為網狀二次滲碳體與珠光體。滲碳體的硬度高，耐磨性好，增加滲碳體明顯可以提高材料的硬度與耐磨性。但以網狀形態存在是導致鋼變脆的主要原因，為了減少脆性，避免較多的網狀滲碳體，軸承鋼的含碳量一般都小于1.0左右，高于此含碳量將導致后續鍛造、軋制難以將大的網狀滲碳體破碎，將使鋼的性能變脆。為了破碎網狀滲碳體，在軋制與鍛造工藝中都增加了變形量同時降低變形溫度，這樣都增加了工藝成本，浪費了能源。本項目得到了一種無網狀滲碳體的高碳鋼，這個鋼比較容易球化，經850C°加熱15min，1 C°/min冷卻到750 C°出爐后就得到了理想的球化組織，見圖1。這將大大節省球化處理的時間，可以提高功效，節約能源。 該材料經840℃加熱淬火，155±5℃回火，組織為馬氏體和殘余奧氏體加剩余碳化物，見圖2。圖3為對照GCr15經同樣熱處理后的組織，比較看出，本項目的組織明顯比較細，殘余奧氏體量也比較奧少，這些特征都十分有利于提高軸承鋼的性能。 該材料和對照材料GCr15進行耐磨實驗和接觸疲勞實驗，結果見圖4和5，.結果表明本發明的材料比典型的軸承鋼GCr15有更高的耐磨性和更長的接觸疲勞壽命。 該材料的成本與GCr15相當，熱處理工藝也相同，所以不增加額外成本。

該技術是利用西安交通大學開發的新型吸附環保材料——鈦基吸附劑，進行工業污水深度處理的新技術。目前已擁有多項發明專利，屬國內外首創的工業污水深度處理核心技術。現已相繼完成小試、中試放大和應用工程示范。鈦基吸附劑是主要用于污水深度處理的新型吸附環保材料，可廣泛用于印染、焦化、化工、養殖、發酵等難處理廢水的脫色、脫COD、脫磷及除重金屬工藝，也可用于河湖水快速提標。 該技術特別適用于污水處理廠提標改造以及焦化、印染等企業廢水達標排放與中水回用的要求?？梢愿咝У统杀镜膶⒁呀浗涍^前期處理后的工業污水的COD由100~200mg/L降至50mg/L以下，或進一步降低至30mg/L；色度由100倍降至10倍以下，TP降至0.5mg/L以下，經過深度處理后的出水水質達到國家一級A乃至更高排放標準 。噸水設備投資及處理成本比現有常用處理技術低20%~40%。

研發階段/n該成果系統研究了黃瓜不同嫁接方法、不同砧木/接穗對嫁接苗質量和產品品質的影響；篩選出適合黃瓜育苗的基質配方，初步建立了黃瓜工廠化嫁接育苗技術體系。在國內率先研究出黃瓜嫁接苗生產的高效斷根嫁接技術操作規范，并制定了相關技術的湖北省地方標準。采用砧木斷根嫁接的嫁接工效分別較傳統的靠接和插接提高了55％和111％。通過對影響黃瓜耐鹽性的機理研究，篩選出了耐鹽性強的砧木，闡述了不同基因型的砧木/接穗耐鹽性差異的生理特性及嫁接在提高黃瓜耐鹽性上的作用，為嫁接黃瓜在鹽漬化條件下的栽培利用提供了理論依

本實用新型公開了一種液體燃料噴霧擴散燃燒特性研究系統。包括定容燃燒彈彈體、進氣系統、排氣系統、點火模塊、加熱模塊、高壓共軌系統、數據采集模塊、紋影成像系統、激光診斷系統、電控單元。本實用新型可以研究不同初始壓力和溫度下，不同液體燃料的噴霧擴散燃燒特性。實驗時，利用點火模塊將預先充入在定容燃燒彈內的預混可燃氣體點燃，在定容彈內產生高溫高壓的環境以模擬柴油機壓縮上止點附近缸內高溫、高壓的環境，在定容彈壓力下降到設定值時，控制單元控制噴油器將高壓燃油噴入定容彈內，燃油在定容燃燒彈內迅速霧化并被壓燃，利用紋影成像系統同步記錄燃油壓燃燃燒火焰傳播過程，結合激光診斷技術研究不同液體燃料的噴霧擴散燃燒特性。

結合我國礦井的生產技術條件，在現場調查、理論分析和實驗室相似模型實驗研究的基礎上，研制出適用于機械化掘進工作面除塵的高效、實用、新型的自激式水浴水膜除塵設備。除塵器結構主要有上下導流葉片、脫水器、水箱、軸流式風機、排漿閥和注水孔等組成。其除塵過程是含塵氣體由進風口進入除塵器轉彎向下的導流葉片沖擊水面，較大的塵粒由于慣性作用落入水箱中，而較小的塵粒隨氣流以較高速度通過上導流葉片間的彎曲通道時，與激起的大量水滴充分碰撞而被捕獲沉降。含塵含水的氣流又在離心力的作用下，在除塵器內壁和上下導流葉片上形成一定厚度的水膜，將塵粒捕集下降。再由脫水器除掉氣流中的水滴水霧后，經軸流風機排出到巷道中；其除塵機理主要是氣流中的塵粒與液面 和霧化液滴之間產生慣性碰撞、截留、擴散等作用。 總之，這種除塵器具有水浴、水滴、離心力產生的水膜等三種除塵功能，因而可得到較高的除塵效率。另外，被水滴捕集落入水箱里的粉塵，沉積到水箱底部或隨氣流沖擊不斷攪動，當水箱中濃度達到一定值后，通過排漿閥定期排出，并沖洗水箱，由供水管補充新水。

構建了小鼠和人角膜上皮細胞的干眼模型來模擬干燥和高滲壓力誘導的干眼，深入研究干眼的免疫損傷機制和關鍵致病靶點。國際上首次發現環境壓力可以促進角膜上皮細胞中的新型炎性小體——NLRC4和NLRP12炎癥小體的組裝、活化，從而誘導GSDMD的切割，引起角膜上皮的焦亡打孔、并伴隨大量炎癥因子（白介素[IL]-1β和IL-33）的釋放；并且NLRC4和NLRP12可以相互協同放大焦亡的炎癥損傷。研究還首先報道了細胞焦亡的新機制，即焦亡打孔的過程中不僅有經典的IL-1β的分泌還伴有大量IL-33釋放，介導角膜上皮細胞的炎癥損傷。靶向性調控GSDMD和IL-33的切割、活化可以顯著抑制眼表組織損傷，證實了其是介導干眼發病的關鍵致病靶點。研究不僅揭示了干眼角膜上皮細胞免疫炎癥損傷的關鍵機制，也為干眼的治療提供了新靶點和治療策略。