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棉鈴蟲重組病毒殺蟲劑施用安全，對人畜無害, 無殘毒, 保護了人類健康。重組病毒殺蟲劑不會造成土壤和水源污染，利用它逐步地取代化學農藥, 是逐漸消除化學農藥殘毒，保護農業生態環境, 使農業走可持續發展道路的根本途徑, 社會效益、生態效益顯著。由于病毒感染的專一性, 不會危害人類，不會危及有益昆蟲及其它有益的動植物, 保護了人類賴以生存的地球環境, 維護了生態平衡。 國內外專家預測到21世紀初生物農藥將占市場的20－30％。棉鈴蟲是一種世界性的雜食害蟲，也是我國農業的重要害蟲，全國受害作物面積近1億畝。當前棉鈴蟲對各種化學農藥均產生了很高的抗性，單純依靠化學農藥，已很難控制該類害蟲。化學農藥超量應用引起的中毒事故，已經造成了嚴重的社會問題。我國目前棉鈴蟲病毒殺蟲劑的防治面積僅占棉花種植面積的0.25%-1% (200萬畝)，缺口很大，具有極大的市場潛力。    該項目開發生產的生物殺蟲劑不是傳統的野生棉鈴蟲病毒，而是經過二次重組，而且具有高效殺蟲效果的重組的棉鈴蟲病毒HaSNPV-CathL。它的特點是缺失egt基因并插入蝎毒基因。重組棉鈴蟲病毒的田間試驗結果表明雙重重組棉鈴蟲病毒處理的小區蕾鈴被害率低于野生型病毒處理的小區，最終棉花的產量也比野生型病毒處理的小區高20％。    重組棉鈴蟲病毒作為殺蟲劑的工業化生產，國內采用“人工飼養的幼蟲――多角體病毒感染”的傳統工藝，此法生產時間長、耗人力，產品中含有的微生物、大量昆蟲角皮及昆蟲蛋白等對人體有危害。本項目以以色列的工作為基礎采用離體病毒培養“重組棉鈴蟲細胞－重組棉鈴蟲病毒”體系開發了無血清昆蟲細胞培養的桿狀病毒殺蟲劑的大規模生產過程。這不僅克服傳統方法的缺點， 而且降低重組棉鈴蟲病毒殺蟲劑生產成本。

本技術成果將虛擬現實和生物反饋治療技術結合起來，通過獲取實時數據構建場景，也就是人體體征作為變化驅動，對治療場景利用數據驅動的方式，配合3D虛擬現實的關鍵技術，構建逼真的反饋場景以及提供良好的互動控制系統給醫生和患者，達到比傳統生物反饋方法更加好的治療效果。

成果簡介： 由于我國優質、肥沃的土地資源短缺，而沿海灘涂地土地遼闊但無法進行農作物和經濟作物的種植。如何利用灘涂地資源，成為了解決土地問題的有效方法之一。本項目開發出新型植物生物反應器，屬于現代農業技術，可以在灘涂地進行集成農業種植，解決了灘涂地無法種植的問題，合理的、有效的、環境友好的利用了沿海土地資源。

將城市污水處理廠的脫水污泥利用中水調制到適當濃度，然后對污泥進行熱堿預處理，使污泥細胞破壁，充分釋碳。在中溫條件下進行堿性厭氧發酵生產VFAs（揮發性脂肪酸），發酵后污泥在利用木屑和氯化鎂聯合調理后通過板框壓濾機進行高干脫水實現發酵液的回收并去除發酵液中部分的氮和磷。回收得到的 富含 VFAs 的發酵液添加到城市污水處理廠的生物處理單元，作為補充碳源，強化污水的生物脫氮除磷，從而達到去除污染物的目的。具體技術內容包括污泥預處理、污泥厭氧發酵產酸、污泥深度脫水以及有機 酸強化污水脫氮除磷技術。

目前腫瘤化療耐受的分子機制尚待進一步解析。肌層浸潤型膀胱癌（Muscle-invasive bladder cancer,MIBC）是最為常見和惡性的泌尿系統腫瘤，以順鉑為主的化療是不可手術和轉移性MIBC的一線治療方案，而由于化療耐藥的產生，很大一部分患者會化療失敗，導致腫瘤復發和進展。

退耕還林是修復退化生態系統的有效方法，但往往會消耗深層土壤水分，造成深層土壤干化，這一現象在干旱半干旱區更為明顯。目前，尚不清楚造林引起的深層土壤干化如何影響土壤微生物群落和功能，限制了對旱地恢復生態系統可持續性的認識。

除了海洋沉積物細菌，我們發現古菌、候選門級輻射類群(candidate phyla radiation, CPR)細菌及一些微型動物基因組中都含有有功能的MmtN同源序列，進一步分析表明這些同源蛋白也應該采用我們提出的催化機制。

生物礦化是指生物體通過生物大分子的調控作用生成無機礦物質的過程，它是鏈接無機與生物之間的橋梁。與一般礦化最大的不同在于，它是生物在特定的部位，在一定的物理化學條件下，在生物有機物質的參與控制或影響下，將溶液中的離子轉變為固相礦物的過程。像骨骼，鱗片，牙齒等的形成都是自然界中比較常見的生物礦化過程。與工業生產條件不同，生物礦化不需要苛刻的條件，它是一個條件溫和、低耗能且無污染的物理化學過程。生物礦化采用了自然界中比較簡單且常見的組分，并且可以實現對樣品從成核到結晶過程的調控。因此，探索并模仿生物礦化中

課題組結合水熱法和浸漬法，成功制備了具有大比表面積、大平均孔徑和更多外孔的雙功能金屬/酸Ru/SHZSM-5-100（Ru/SHZ5-100）催化劑。制備的Ru/SHZ5-100催化劑在更加溫和的條件下對木質素衍生的二苯醚表現出最佳的加氫脫氧性能。

項目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變為主的一種傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現者。如若得不到及時的治療，將會發展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復發，易產生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達等作用實現抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBsAg的表達呈現出非常強的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細胞HBeAg的表達呈現出最為顯著的抑制作用，其抑制率達到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經由氧化應激通路、凋亡通路以及氨基酸調節，抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學結果表明，我國每年有超過 120 萬人出現病毒性肝炎發病，假設僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達到12億元。 項目階段 本項目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實驗表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達，顯著提高SOD水平同時顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產生，顯著抑制肝臟細胞凋亡，調節膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護肝臟作用。