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在研究一系列磷光金（I）芳炔化合物的過程中發(fā)現(xiàn)，在選定波長照射下，這些化合物的空氣飽和二甲基亞砜溶液有一個(gè)逐漸照亮的過程，即光活化磷光發(fā)射，而研究表明在金（I）化合物能夠被溶解的水、甲醇、二甲基甲酰胺或是乙二醇溶液中卻沒有觀察到相同的現(xiàn)象。通過對比光譜發(fā)現(xiàn)，光照除氧的效果比惰性氣體鼓泡除氧還要好。即使經(jīng)過長時(shí)間的強(qiáng)光照射，金（I）化合物在二甲基亞砜溶液中也能保持相對穩(wěn)定。? 若把二甲基亞砜溶液制備成凝膠，可以很方便的在上面“光刻”各種圖案或文字，然后可以通過加熱——冷卻的方式把圖案或文字擦洗掉。重復(fù)這一流程可以方便地在凝膠上實(shí)現(xiàn)“書寫——閱讀——擦除”的循環(huán)。核磁共振氫譜研究表明，在二甲基亞砜溶液中可以觀察到這樣一種現(xiàn)象，是因?yàn)楣庹者^程中敏化產(chǎn)生的激發(fā)態(tài)單重態(tài)氧氧化二甲基亞砜生成了二甲基砜，從而在局部微環(huán)境消除了分子氧的存在，磷光三重激發(fā)態(tài)得以活化。相較于傳統(tǒng)的除氧方法，光照除氧簡單方便，并且效果好，若其他化合物的二甲基亞砜溶液或還有類似溶劑也有相同的效果，那么該方法將會有較為廣泛的實(shí)際應(yīng)用。

本發(fā)明提供一種TiO2光催化還原制備芳胺化合物及廢水降解一體化系統(tǒng)，包括TiO2光催化還原硝基化合物系統(tǒng)、TiO2光催化降解廢水系統(tǒng)和TiO2催化劑再生系統(tǒng)。TiO2光催化還原硝基化合物系統(tǒng)，利用TiO2光誘導(dǎo)激發(fā)所生成的光生電子的強(qiáng)還原性將硝基化合物還原制備芳胺化合物，并利用溶劑回收裝置回收反應(yīng)溶劑；TiO2光催化降解廢水系統(tǒng)，利用TiO2光誘導(dǎo)激發(fā)的空穴的強(qiáng)氧化性氧化降解處理還原制備工藝所產(chǎn)生的廢水；TiO2催化劑再生系統(tǒng)，將經(jīng)催化劑分離裝置分離所得的TiO2催化劑進(jìn)行活化再生。

具有新穎的結(jié)構(gòu)，可上調(diào)脂代謝相關(guān)蛋白ABCA1，是PDE5的強(qiáng)效抑制劑，具有開發(fā)成為抗心血管疾病如 本技術(shù)成果是以人類NF-κB DNA結(jié)合位點(diǎn)為藥物設(shè)計(jì)靶點(diǎn)，通過計(jì)算機(jī)輔助藥物篩選獲得一系列 肺動(dòng)脈高壓，以及男性性功能障礙的治療藥物的潛力。 可能具有人類NF-κB抑制活性的化合物。在細(xì)胞水平對篩選獲得的化合物進(jìn)行抗HBV復(fù)制抑制實(shí)驗(yàn)， 發(fā)現(xiàn)其中一類高治療指數(shù)的新型呋喃香豆素類化合物可以有效抑制HBV DNA復(fù)制，減少HBV表面抗原 （HBsAg）、HBV e抗原（HBeAg）分泌。此類呋喃香豆素類化合物可用于治療HBV感染引起的肝炎，有 望進(jìn)一步開發(fā)為一種抗乙型肝炎病毒（HBV）藥物。FDA批準(zhǔn)上市的5個(gè)抗HBV NAs藥物，均已出現(xiàn)耐藥病 毒株，且出現(xiàn)交叉耐藥現(xiàn)象。

手性藥物是由具有藥理活性的手性化合物組成，它在人體內(nèi)通過與生物大分子間相互手性匹配和分子識別而發(fā)揮治療作用。雖然對應(yīng)異構(gòu)體藥物在體外的物理化學(xué)性質(zhì)基本上相同，但是，由于藥物分子所作用的受體或靶位是由氨基酸、核苷、膜等組成的手性蛋白和核酸大分子等，它們對與其結(jié)合的藥物分子的空間立體構(gòu)型有一定的要求，因此，對映異構(gòu)體藥物在體內(nèi)往往呈現(xiàn)很大的藥效學(xué)、代謝動(dòng)力學(xué)等方面的差異。在二十世紀(jì)末，隨著人們對對映異構(gòu)體藥物的研究與認(rèn)識不斷深入，F(xiàn)DA 等藥政部門于 1992 年開始把對應(yīng)異構(gòu)體藥物當(dāng)做混合物加以審批，

本發(fā)明屬于高分子材料合成技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種基于三嗪類化合物的金屬主鏈高分子及其合成方法。本發(fā)明借助三嗪類化合物高效的反應(yīng)活性、優(yōu)異的配位能力以及有效的電子調(diào)控特性，實(shí)現(xiàn)輔助配體框架的高效精準(zhǔn)合成；然后，利用配體輔助合成策略，以配體作為模板在加熱條件下與金屬離子化合物進(jìn)行配位反應(yīng)，實(shí)現(xiàn)金屬離子的有序聚合，最終合成出分子量為11.14 KDa的三嗪類鎳金屬主鏈高分子。本發(fā)明首次合成出分子量達(dá)到一萬閾值的金屬主鏈高分子，具有分子結(jié)構(gòu)精準(zhǔn)可控、金屬?金屬鍵相互作用力強(qiáng)的優(yōu)點(diǎn)，同時(shí)，分子量的提升為金屬主鏈高分子帶來吸收可見光的能力、半導(dǎo)體的電學(xué)帶隙以及溶液加工性，推動(dòng)金屬主鏈高分子材料的合成技術(shù)進(jìn)一步發(fā)展。

本發(fā)明公開了一種用于過氧羧酸酯類化合物生產(chǎn)的反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法，其中反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)包括多感應(yīng)泄爆系統(tǒng)、雙區(qū)液相收容系統(tǒng)、吸能冷卻分離系統(tǒng)、氣相吸收消解系統(tǒng)、尾氣燃燒處理系統(tǒng)以及監(jiān)測控制系統(tǒng)。該反應(yīng)失控泄爆收容系統(tǒng)及方法具有結(jié)構(gòu)適配性強(qiáng)、多級防護(hù)可靠、物料無害化排放及回收、主動(dòng)抑制與被動(dòng)泄爆協(xié)同的特點(diǎn)，適用于過氧羧酸酯類化合物合成工藝的反應(yīng)失控防控和應(yīng)急，可有效降低該類工藝事故破壞后果，保障過氧羧酸酯類化合物工業(yè)生產(chǎn)安全。

本發(fā)明涉及以電催化手段合成1，6?雙氧烯烴類化合物的方法。該方法通過電化學(xué)驅(qū)動(dòng)的策略，促使醇類化合物和芳基雙環(huán)丙烷的1，6?雙氧官能團(tuán)化反應(yīng)。這一反應(yīng)的核心在于π?共軛介導(dǎo)的電子轉(zhuǎn)移過程，該過程促進(jìn)了瞬態(tài)芳基自由基陽離子物種上的協(xié)同親核攻擊。該方法和合成步驟包括：步驟一：以碳布做陽極，鉑片做陰極并固定，在密封的25mL反應(yīng)瓶中加入芳基雙環(huán)丙烷A、四丁基四氟硼酸銨、超干乙腈和醇B，三(4?溴苯基)胺，將其置于氮?dú)夥諊小２襟E二：在10mA恒定電流下，在45℃油浴中反應(yīng)待芳基雙環(huán)丙烷原料消耗完，反應(yīng)停止，冷卻到室溫；步驟三：將濾液經(jīng)旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀在低壓下旋干，粗產(chǎn)物經(jīng)柱層析分離后得到1，6?雙氧烯烴類化合物。相比于其它芳基環(huán)丙烷開環(huán)官能化反應(yīng)，該方法在溫和條件下進(jìn)行，展示了廣泛的底物兼容性、優(yōu)異的立體選擇性和精確的區(qū)域控制。

項(xiàng)目簡介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。  本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。   其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。  ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。應(yīng)用范圍 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纖維化的治療。流行病學(xué)結(jié)果表明，我國每年有超過 120 萬人出現(xiàn)病毒性肝炎發(fā)病，假設(shè)僅僅10%的病人（12萬）接受10000元的抗病毒或抗纖維化等治療，則年銷售額可望達(dá)到12億元。 項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前研究階段，有成熟的中藥提取工藝，體外實(shí)驗(yàn)表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整體動(dòng)物模型上具有較好的抗肝纖維化作用和保肝作用，顯著降低ALT、AST和TBIL水平，顯著提高ALB水平，顯著降低羥脯氨酸含量，顯著降低α-SMA和TGF-β1表達(dá)，顯著提高SOD水平同時(shí)顯著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢復(fù)GST活性，降低GSH-PX活性，減少DMN代謝氧自由基的產(chǎn)生，顯著抑制肝臟細(xì)胞凋亡，調(diào)節(jié)膽汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg給藥劑量，口服給藥4周，具有顯著抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝臟病變?yōu)橹鞯囊环N傳染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒檢測為陽性，病程超過半年或發(fā)病日期不明確而臨床有慢性肝炎表現(xiàn)者。如若得不到及時(shí)的治療，將會發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒藥主要分為核苷類抗病毒藥物以及干擾素，核苷類停藥會復(fù)發(fā)，易產(chǎn)生耐藥性。而干擾素，副作用大，治療藥物極其缺乏。 本項(xiàng)目包括兩部分，其一是以提取分離得到的口山酮類化合物為代表的紫紅獐牙菜化學(xué)成分通過抑制HBsAg和HBeAg表達(dá)等作用實(shí)現(xiàn)抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羥基-3,4甲氧基口山酮（1）、當(dāng)藥醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG 2.2.15細(xì)胞HBsAg的表達(dá)呈現(xiàn)出非常強(qiáng)的抑制作用，其抑制率分別為31.74%、25.37%和37.66%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBsAg的抑制率為22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羥基-3-甲氧基口山酮（5）對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的表達(dá)呈現(xiàn)出最為顯著的抑制作用，其抑制率達(dá)到了31.72%，顯著高于陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率（陽性對照藥齊墩果酸對HepG2.2.15細(xì)胞HBeAg的抑制率僅為8.27%）。 其二是提取分離的化合物1,7-二羥基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）對于DMN誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠具有確切的治療作用，通過降低ALT和AST等肝酶活性，經(jīng)由氧化應(yīng)激通路、凋亡通路以及氨基酸調(diào)節(jié)，抗肝纖維化作用和保護(hù)肝臟作用。 ZYC-6對二甲基亞硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝組織膠原纖維沉積的影響（Masson染色）；A：正常組大鼠；B：模型組大鼠；C：ZYC-6組大鼠；D：陽性藥IFN-α2b組大鼠。

本發(fā)明公開了一種化合物3-氟-4-羥基-5-硝基-1-苯基丁酮及其制備方法和農(nóng)用生物活性。在反應(yīng)器內(nèi)加入硝酸和乙酐，攪拌一段時(shí)間后將反應(yīng)液降溫至0到20℃，加入3-氟-4-羥基-1-苯基丁酮，反應(yīng)一段時(shí)間向反應(yīng)混合物加入水，再加入乙酸乙酯萃取多次，從有機(jī)相獲得目標(biāo)化合物。該化合物對蘋果腐爛、白菜灰霉等植物病原菌具有較高的抑制作用。