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本發明公開了一種基于分數階的永磁同步電機速度環控制參數的自整定方法，其通過利用分數階 PI 控制器代替永磁同步電機交流伺服系統中的整數階 PI 控制器，并自動地整定所述分數階 PI 控制器的參數，實現對永磁同步電機交流伺服系統的控制，該方法具體包括：首先采集所述交流伺服系統的電流與速度信號；其次，根據所述采集信號，辨識永磁同步電機伺服系統速度環被控對象模型，識別出模型的參數；最后，對控制參數進行尋優整定，獲得最優的控制參數。本發明的方法利用分數階 PI 控制器取代原有的整數階 PI 控制器，并自動地

本發明公開了一種通過自底向上填充實現通孔互聯的方法，包括：（a）在基片的一個表面上加工制得盲孔；（b）在加工盲孔的基片表面上依次生長絕緣層、阻擋層和種子層；（c）向種子層表面上涂布光刻膠并填平盲孔，然后執行曝光及顯影處理，以使光刻膠僅在盲孔底部的種子層表面上殘留；（d）去除未覆蓋光刻膠的種子層，而盲孔底部的種子層不受影響；（e）去除殘留的光刻膠；（f）向盲孔中填充導電材料完成自底向上的生長；（g）減薄基片未加工盲孔的表面形成通孔，由此完成通孔互聯過程。本發明還公開了相應的通孔互聯結構產品。通過本發明

        技術成熟度：技術突破         領域存在著景深影響效率的突出問題，本產品以高性能異構處理器為核心運算單元，以嵌入式手段通過視覺流與控制流的嚴格對位，高性能實時完成視頻控制信息的結算，并直接輸出電機驅動信號控制相關執行機構完成閉環控制。         本產品主要面向高性能伺服閉環控制的視頻應用領域，能夠顯著提升顯微工業自動化領域的視頻對焦及對位處理的效率及精度，亦可實現宏觀領域的視覺嵌入化控制閉環應用。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持

        成熟度：技術突破         一種安全、可靠、光強穩定的數字化超高壓汞燈曝光光源控制器，驅動功率高達3kW，功率調整步長小于5W，光強穩定性誤差不高于0.3%@30min，汞燈觸發成功率高于90%。         意向開展成果轉化的前提條件：中試放大及產業化工藝開發資金支持

針對腦卒中與關節損傷高發趨勢，本產品基于康復醫學理論研發多關節智能康復產品，覆蓋肘、膝、踝、腕等上下肢關鍵關節，通過對關節的反復訓練，增強關節本體感覺，打開活動度，推動神經系統重組代償，助力關節功能恢復。 本產品實現多項突破，運用高精度傳感器，精準捕捉關節運動微小變化，實現人機互動與實時康復數據反饋；結合自適應算法實現動態重力補償，精準調控角度/速度/力矩三維參數，通過循跡坐標點樣線擬合生理運動軌跡；創新集成多訓練模式切換系統，滿足全康復周期需求；產品兼具硬/軟件雙重安全防護，提高產品安全性。 腕關節康復器 前臂康復器 肘關節康復器 膝關節康復器 踝關節康復器

本實用新型公開了一種用于機匣包容試驗的葉片非接觸式局部快速加熱定速飛斷試驗裝置。在葉片一側的端面安裝非接觸式的感應加熱線圈，在葉片另一側預制裂紋，當試驗轉子加速旋轉至目標轉速穩定旋轉后，啟動控制設備，葉片削弱部位局部區域溫度快速升高，葉片抗拉極限強度下降，在離心力的作用下葉片斷裂飛出。此方法轉速控制精確度高、可靠性好、加熱時間短、操作簡單，試驗精度高、試驗周期和成本低。葉片感應加熱飛斷裝置包括感應加熱控制設備、高頻率感應線圈、絕緣固定支架、冷卻水管、電源線、中轉端口和紅外測溫儀等，處于高速旋轉狀態下的葉片感應加熱區域的表面溫度監測通過紅外測溫儀實現。

本發明公開了一種裝有陀螺穩定系統的兩輪前后置自平衡電動車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動車架、傳感器、信號處理器、電路控制系統。本發明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉動的陀螺的定軸性來維持車輛平衡，當傳感器檢測到陀螺器停止工作或者車輛轉彎時，電動車架自動伸出維持車輛直立。本發明具有兩輪電動車的優點：節能、環保、體積小等；同時具有四輪轎車的舒適、安全等特點。

本發明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質中的應用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質為唯一碳源和能源生長72h時，對肉桂酸的降解率最高達99.53%，對苯甲酸的降解率最高達97.9%，對香蘭素的降解率最高達92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達95.6%，而且在降解自毒物質的同時不會對作物產生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應用前景。

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

本發明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉速等狀態信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉向速度的轉向指 令，通過狀態反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅動電壓，從而使車主體在直行和轉彎過程中保持平衡，并根據駕駛 者的意愿實施加減速和轉向。本發明具有靈活、安全、節能的啟動方 式。