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該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

本發明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉速等狀態信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉向速度的轉向指 令，通過狀態反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅動電壓，從而使車主體在直行和轉彎過程中保持平衡，并根據駕駛 者的意愿實施加減速和轉向。本發明具有靈活、安全、節能的啟動方 式。

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成果描述：1. 對含重金屬的各類廢物，如：垃圾焚燒灰、污染的淤泥、土壤等進行無害化處理。 特別是對于垃圾焚燒發電廠垃圾焚燒飛灰，利用高效的重金屬處理藥劑，結合先進工藝對其進行無害化處理，使其達重金屬浸出毒性到國家相關標準。 2. 對工業廢棄物，在充分研究其化學成分的基礎上，進行資源化利用。 特別是對于垃圾焚燒灰渣、釩鈦工業廢渣、廢玻璃等固體廢棄物，使之轉化為陶瓷瓷磚、多孔磚等建筑材料。 部分成果為校企產學研合作成果。市場前景分析：對含重金屬的工業固體廢棄物進行無害化處理，達到國家處置相關標準，具有巨大的環境效益。 對工業廢棄物進行資源化利用，使之轉化為建筑材料，產生附加價值，具有巨大的經濟效益。與同類成果相比的優勢分析：以專利技術為依托，為技術需求方進行針對性定制工業廢棄物無害化處理方案或資源化方案。

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1. 對含重金屬的各類廢物，如：垃圾焚燒灰、污染的淤泥、土壤等進行無害化處理。 特別是對于垃圾焚燒發電廠垃圾焚燒飛灰，利用高效的重金屬處理藥劑，結合先進工藝對其進行無害化處理，使其達重金屬浸出毒性到國家相關標準。 2. 對工業廢棄物，在充分研究其化學成分的基礎上，進行資源化利用。 特別是對于垃圾焚燒灰渣、釩鈦工業廢渣、廢玻璃等固體廢棄物，使之轉化為陶瓷瓷磚、多孔磚等建筑材料。 部分成果為校企產學研合作成果。

教育、科技、人才是中國式現代化的基礎性、戰略性支撐。必須深入實施科教興國戰略、人才強國戰略、創新驅動發展戰略，統籌推進教育科技人才體制機制一體改革，健全新型舉國體制，提升國家創新體系整體效能。