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四川大學抗擊新冠肺炎疫情應急科研攻關相關項目組聯合中國移動，發揮文、理、工、醫多學科交叉融合優勢，充分利用華西醫學科研資源，在“5G醫學轉化服務平臺”和“醫學+信息”基礎上，研發成功的基于5G云計算的新冠肺炎免疫檢測與智能分析系統是全球首個運用新冠肺炎生物芯片，融合物聯網、大數據、人工智能、云計算等信息技術的高科技產品，能在不同場景（機場/車站安檢、大型活動安檢、社區及個人自檢等）對目標人群開展免疫檢測，并通過人工智能技術進行分析，為新冠疫情的最終解決提供必要技術支撐。該系統實現了檢測點的分散式布局與檢測資源下沉，能避免集中檢測的交叉感染，檢測方便快捷，準確率高，數據自動上傳國家指定平臺。

揭示了呼吸道上皮NLRP3炎癥小體可介導鼻病毒引起的上皮細胞IL-1b的釋放、細胞焦亡和粘液產生，以上細胞免疫反應和功能的改變是鼻病毒誘導氣道黏膜重塑的重要機制。?該研究利用人原代鼻上皮細胞3D培養模型模擬呼吸道上皮的功能和特性，確定鼻病毒所誘導的細胞免疫和功能改變依賴于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信號軸；進一步研究發現鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出現杯狀細胞增生的病理改變，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表達水平較正常上皮或單純基細胞增生的上皮有顯著升高。       該研究揭示了NLRP3炎癥小體在鼻病毒引起的呼吸道上皮細胞免疫和功能改變中的關鍵作用，證明了呼吸道上皮炎癥小體在調控黏膜（宿主）- 病原體相互作用的新機制，為NLRP3炎癥小體作為控制氣道慢性炎癥的干預靶點提供了理論基礎和轉化意義。

本發明屬于上氣道阻塞手術領域，具體的說是一種基于計算流體力學模擬上氣道阻塞手術方案的方法，排查確診患者上氣道解剖異常，涉及多部位病癥；首先使用CT掃描圖像經處理構建原始三維模型；接著劃分三維網格和使用計算流體力學軟件進行氣流模擬，通過模擬結果判斷氣流受阻部位與程度以確定手術針對的部位；然后針對該部位用數字模擬雕刻獲得術后模型；最后在術后模型重復模擬氣流場，通過對比氣流場數值選出理想方案，本發明通過模擬手術前后的氣流場使醫師精準確定手術針對的部位、模擬不同手術方案、提高手術的個體化、精細化；使患者癥狀得到最理想的改善，并降低術后并發癥發生的風險。

本實用新型公開了一種帶有平行翅片迂回流道的雙效太陽能平板集熱裝置，包括有外殼、玻璃蓋板和位于外殼內的集熱板，集熱板上分布有集熱水管，集熱水管上連接進水口、出水口，外殼的兩端設有空氣進口、空氣出口，空氣出口通過管道與風機相連接，集熱板上位于集熱水管的縫隙處焊接有多個平行翅片，各平行翅片的上沿與玻璃蓋板接觸。本實用新型可以實現太陽能集熱器同時給水和空氣進行加熱，具有綜合集熱效率高、運行穩定、節省空間，成本低等優點。

本發明公開了一種 2×2APD 像元塊四通道選擇電路，每個獨立 的 APD 單元包括地址選擇控制電路和四通道選擇電路，地址選擇控制 電路通過光檢測產生的控制信號，與四通道選擇電路開關相連，其中， 每個單元的控制信號與自身的通道 1 連接，并分別連到 2×2 像元塊中 另外三個 APD 單元的通道 2、通道 3 和通道 4 上。每次光照，只有像 元塊首地址輸出控制信號有效，從而保證像元塊電壓依次從四個通道 輸出

提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細胞外囊泡對宿主進行跨物種調控，達到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復雜的相互作用關系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進行進一步的關注。提示在宿主—血吸蟲相互作用的過程中，不僅血吸蟲可以通過蟲源性細胞外囊泡對宿主進行跨物種調控，達到逃逸宿主攻擊的目的；宿主亦可以通過自身細胞外囊泡抑制血吸蟲，緩解血吸蟲對自身的病理損傷，對于我們理解寄生蟲與宿主之間復雜的相互作用關系提供了新的線索，值得我們在未來的研究中對其進行進一步的關注。

本發明公開了一種檢測TNF?α的光電免疫傳感器及其制備方法和應用，光基底電極表面依次經GO?PTC?NH2溶液、anti?TNF?α溶液修飾，所述基底電極為玻碳電極或氧化銦錫半導體電極。本發明利用GO?PTC?NH2納米復合物制備光電免疫生物傳感器用于腫瘤標志物檢測的方法，與傳統的酶聯免疫吸附以及PCR等方法相比具有操作簡便、技術要求低、反應迅速的特點，所使用的光電探針摒棄了傳統金屬材料等的光腐蝕等弊端，穩定性較好且負載量大，功能化基團多，便于修飾。

研發階段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制備出高效價的特異性抗體，建立了肌肉(豬、雞、魚)、肝臟(豬、雞)、腎臟(豬)中AOZ殘留檢測的ELISA方法，并與建立的多殘留檢測HPLC方法進行了對比。該方法的檢測限、回收率、變異系數均達到我國獸藥殘留快速檢測的要求。以上述方法為基礎，在國內首次研制出動物樣品中AOZ殘留檢測ELISA試劑盒。通過與國外同類試劑盒、HPLC法的比對和動物殘留試驗證明，該試劑盒的靈敏度、準確度和重現性與國外試劑盒水平相當。經多家檢測機構和研究單位的復核和應用表明，該試劑盒

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

納米囊泡的水腔包裹STING激活劑，表層通過MMP-2敏感的短肽PLGVRG偶聯抗PD-L1抗體。同時，通過酸敏感的酰胺鍵偶聯PEG，可阻礙抗PD-L1抗體與PD-L1陽性的正常組織結合，從而賦予了納米藥物的隱身性能。