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該項目成功構建了一株高產堿 性果 膠 酶的畢 赤酵 母工 程 菌 (Pichia pastoris GS115)，通過對發酵過程的優化控制，在 3L 罐中酶活達到 890U/mL。 在此基礎上進行了堿性果膠酶的中試及其工業化研究，在 10 噸發酵罐中產酶達到 1305U/mL。采用該重組堿性果膠酶代替傳統的強堿高溫工藝，廢水 COD 顯著降低，可生化性較大提高。處理體系 pH 值為 9.4，代于堿精練水平；酶處理溫度低于堿處理，這些結果對棉織物前處理的清潔生產具有重要的應用價值。 

2025年2月10日，復旦大學基礎醫學院代謝分子醫學教育部重點實驗室潘東寧團隊在《自然-通訊》（Nature Communications）期刊發表了題為“Non-catalytic mechanisms of KMT5C regulating hepatic gluconeogenesis”的研究論文。該研究揭示組蛋白甲基轉移酶KMT5C通過非催化機制調控肝糖異生的全新作用模式。

本發明提出了一種移動荷載下簡支梁損傷和移動力同時識別方 法：測量結構在損傷狀態的加速度動力響應，以結構的加速度響應作 為結構損傷和移動力識別的動力指標；根據結構的數值模型，將未知 移動荷載采用切比雪夫多項式表示，并利用梁單元形函數概念將移動 荷載等效成單元節點力，分別計算結構加速度響應對損傷和移動力參 數的靈敏度矩陣；結合敏感性分析結果，以結構測量加速度響應和計 算所得的有限元加速度響應的差值作為目標函數，采用一階泰勒展開 的識別方程逐步迭代同時識別出簡支梁的損傷和移動力。通過本發明 方法，能夠僅僅

本發明屬于水和廢水處理領域，公開了一種利用銅鈰復合材料(CuO?CeO2)活化過一硫酸鹽(PMS)去除水中有機污染物的方法，本發明是以單線態氧作為主導活性氧化種實現有機污染物降解的異相高級氧化方法。通過簡單的方法制得的納米復合材料具有良好的分散性、高效的催化活性，與過一硫酸鹽聯用，可實現多種難降解有機污染物的高效去除。本發明提出利用銅鈰復合材料通過非自由基途徑活化過一硫酸鹽產生單線態氧實現污染水體中有機污染物的去除，具有高效的污染物去除效率，擁有廣泛的應用前景。在本發明之前，未發現有將銅鈰材料與過一硫酸鹽聯用的報道。本發明的目的在于克服現有技術的不足，提供一種新型高效以單線態氧為主導的氧化有機污染物的方法，用合成的銅鈰復合材料與過一硫酸鹽聯合，應用到難降解有機廢水的處理和地下水高優先級污染物的選擇性去除中，具有高效的污染物去除效率，擁有廣泛的應用前景。

近日，南方科技大學化學系副教授陸為課題組在光活化磷光方法應用于立體三維（3D）顯示的研究中取得進展，研究成果以“A Prototype of Volumetric Three-Dimensional Display Based on Programmable Photo-activated Phosphorescence”（《基于可程控光活化磷光發射的立體三維顯示模型》）為題在《德國應用化學》（Angewandte Chemie International Edition）上發表。該研究工作拓展了長壽命磷光化合物的應用，開發了一種基于PAP的3D顯示模型，揭示并闡述了在此模型中起到關鍵性作用的兩項因素：磷光化合物的選擇以及顯示光束強度的控制。該3D顯示系統具有制作簡單、激發光強度低、圖像對比度高、裸眼識別度高、可能實現多彩顯示等優點，為立體3D顯示技術的進一步發展提供了可能。

研究人員受主族化學家J. C. Martin半個世紀以前發展的四取代硫負離子啟發，以叔丁醇鉀為堿，乙二醇二甲醚為溶劑，促進了亞砜的C-S鍵活化，實現了無過渡金屬參與的芳基烷基亞砜和醇的交叉偶聯反應，以較高收率和優良的化學選擇性得到了一系列結構豐富的芳基烷基醚

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明涉及辣椒疫霉病菌(Phytophthora capsici)中的幾丁質合酶。其氨基酸序列為與如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列在相似性在90％以上，優選在95％以上，更優選在98％以上且具有與如SEQ ID No.4所示的氨基酸序列相同功能的氨基酸序列。所述辣椒疫霉病菌的幾丁質合酶的活性水平能夠調節活性孢子囊和活性游動孢子的產量從而影響辣椒疫霉病菌的致病力或寄主的發病程度。

亞氨基二乙酸(IDA)是生產除草劑草甘膦的重要中間體。它也被用于生產新型兩性鉻絡合 品紅染料、漂白活化劑、順鉑類抗癌藥物等。目前生產亞氨基二乙酸主要有化學合成法和生物 合成法。利用高效、高酶活、穩定的產腈水解酶生產亞氨基二乙酸，符合綠色化學的發展方 向，有著化學方法無可比擬的優越性。本項目篩選到一株高效、高酶活、穩定的產腈水解酶的 菌株，一步水解得到所需的亞氨基二乙酸。 本項目通過篩選適合的菌株、對菌株發酵優化以及整個催化過程的優化，最后分離純化得 到亞氨基二乙酸。整個反應過程條件溫和、操作簡單、無副產物產生。