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本發(fā)明公開(kāi)了一種酶解短直鏈淀粉中溫自組裝制備納米淀粉工藝，其特征在于，具體包括如下步驟：(1)配制緩沖溶液；(2)淀粉水溶液的制備；(3)糊化；(4)酶解，接著將脫脂后的淀粉溶液用無(wú)水乙醇沉淀；(5)制短直鏈淀粉；(6)制納米淀粉。通過(guò)采用酶水解淀粉在30?70℃回生制備納米淀粉，此方法制備的納米淀粉產(chǎn)率高，成本低，方法更加安全環(huán)保，用其作為藥物、活性成分等的包埋材料。講拓寬其在食品工業(yè)中的應(yīng)用領(lǐng)域。

本發(fā)明屬于污染物檢測(cè)技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種蛋黃殼結(jié)構(gòu)的鈷基納米酶及其在汞離子檢測(cè)中的應(yīng)用。將六水合硝酸鈷和十六烷基三甲基溴化銨加入水中并混合均勻；與2?甲基咪唑溶液混合攪拌反應(yīng)，制得ZIF?67立方體。加入乙醇中并混合均勻，與多元含氧酸的水溶液混合均勻，然后進(jìn)行攪拌反應(yīng)，制得ZIF?67/PTA。加入乙醇溶液中并混合均勻，隨后加入氯金酸溶液和硼氫化鈉溶液，然后進(jìn)行攪拌反應(yīng)，制得ZIF?67/PTA/Au。本發(fā)明所合成的材料具有蛋黃殼納米立方體的介孔結(jié)構(gòu)，原材料價(jià)格廉價(jià)，性能穩(wěn)定，適合大批量合成。可實(shí)現(xiàn)對(duì)Hg²?的可視化檢測(cè)。

該專利技術(shù)可應(yīng)用于芥菜等蔬菜的腌制加工。通過(guò)調(diào)節(jié)芥菜機(jī)械處理程度、脫水程度以及加工溫度等，調(diào)節(jié)芥菜內(nèi)源芥子酶活性，進(jìn)而調(diào)控芥菜產(chǎn)品的風(fēng)味和貯藏性。目前芥菜等腌制蔬菜在加工中存在色澤、風(fēng)味等方面的不足，與消費(fèi)者需求有一定差距，市場(chǎng)需求改進(jìn)的加工技術(shù)。該技術(shù)已在河南一家企業(yè)成熟應(yīng)用。該技術(shù)具有較好的應(yīng)用前景，在應(yīng)用過(guò)程中也將產(chǎn)生明顯的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì) 效益。 專利的技術(shù)水平： 先將芥菜切成長(zhǎng)度為 4-6 厘米、寬度為 1.5-2.5 厘米的細(xì)絲，然后用 4-5%食鹽進(jìn)行腌制 1-2 個(gè)小時(shí)；將腌制后的芥菜絲在沸水中漂燙 20-40 秒，然后快速冷卻；冷卻后的芥菜絲在真空包裝后，進(jìn)行巴士殺菌。該產(chǎn)品具有芥菜特色的風(fēng)味，控制了褐變，在常溫下貯存期可達(dá)到 6 個(gè)月。該技術(shù)達(dá)到國(guó)際先進(jìn)水平。 

產(chǎn)品詳細(xì)介紹醫(yī)用超聲波清洗機(jī)是根據(jù)醫(yī)院清洗特點(diǎn)而設(shè)計(jì)的，較常規(guī)超聲波清洗設(shè)備無(wú)可比擬的技術(shù)優(yōu)點(diǎn)，產(chǎn)品結(jié)構(gòu)新穎、電路先進(jìn)、工作可靠、高效率、低噪音及清潔度高的特點(diǎn)，這樣可以最大限度的保護(hù)被清洗的醫(yī)療器械不受損傷，可以徹底清洗手術(shù)機(jī)械及手術(shù)附件的各種污漬，排出人工清洗不徹底的問(wèn)題，同時(shí)保護(hù)工作人員不受污染和感染，是醫(yī)院的必備設(shè)備之一。廣泛應(yīng)用于醫(yī)院等醫(yī)療機(jī)構(gòu)的手術(shù)室、化驗(yàn)室、檢驗(yàn)室、供應(yīng)室、牙科、消毒中心等科室。對(duì)醫(yī)療器械的深孔、盲孔、凹凸槽的清洗是最理想的設(shè)備。分類：醫(yī)用超聲波清洗機(jī)根據(jù)其清洗具體物件的不同要求而具有不同的配置，可以分為單槽醫(yī)用超聲波清洗機(jī)、雙槽醫(yī)用超聲波清洗機(jī)（超聲波清洗、超聲波漂洗）、三槽醫(yī)用超聲波清洗機(jī)（超聲波清洗、超聲波漂洗、煮沸上油）和四槽醫(yī)用超聲波清洗機(jī)（超聲波清洗、超聲波漂洗、煮沸上油、烘干）等。醫(yī)用超聲波清洗機(jī)技術(shù)參數(shù)及要求1、數(shù)顯產(chǎn)品的出廠日期，實(shí)現(xiàn)合理“三包”2、數(shù)顯累計(jì)工作時(shí)間，實(shí)現(xiàn)合理“三包”3、數(shù)顯記憶和設(shè)定超聲頻率4、數(shù)顯記憶和設(shè)定的三種超聲頻率自動(dòng)轉(zhuǎn)換5、數(shù)顯記憶和設(shè)定的單頻超聲工作時(shí)間6、數(shù)顯記憶和設(shè)定的三種頻率超聲工作時(shí)間7、數(shù)顯記憶和設(shè)定的超聲功率8、數(shù)顯記憶和設(shè)定容器內(nèi)的加熱溫度9、數(shù)顯容器內(nèi)的實(shí)際溫度10、數(shù)顯超溫度、超電壓、超電流保護(hù)指示11、低水位、無(wú)溶液保護(hù)指示12、同時(shí)數(shù)顯超聲液位，溶液溫度，超聲頻率，超聲時(shí)間，超聲功率13、數(shù)顯本儀器使用累計(jì)工作時(shí)間達(dá)999999小時(shí)14、儀器的操作程序采用單片機(jī)軟件15、具有電控適量進(jìn)酶16、具有電控進(jìn)水、排液功能17、具有手控降音蓋，能達(dá)到降音功效18、本儀器雙層器械清洗網(wǎng)采用優(yōu)質(zhì)304不銹鋼氬焊成形19、降音蓋、內(nèi)外殼體采用優(yōu)質(zhì)304不銹鋼氬焊成形20、儀器尺寸   （ 長(zhǎng)×寬×高）：800×540×900（mm）21、清洗槽內(nèi)尺寸（長(zhǎng)×寬×高）：600×300×400（mm）22、單  槽  容  量:： 72(L)23、超  聲  頻  率： 45、80、100（KHz）24、頻率轉(zhuǎn)換時(shí)間可調(diào)：  1-999（S）25、超  聲  功  率：    1000（W）26、功  率  可  調(diào)：    40-100（%）27、加  熱  功  率：    5000（W）28、溫  度  可  調(diào)：    10-80（℃）29、時(shí)  間  可  調(diào)：    1-480（min）30、電  控  進(jìn)  酶：    有31、進(jìn)    排    水：    電控

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。圖1.T化合物的化學(xué)結(jié)構(gòu)   本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。  應(yīng)用范圍 流行病學(xué)結(jié)果表明，中國(guó)有大約3000萬(wàn)哮喘病人。其中，兒童哮喘發(fā)病率約1.5%，成人發(fā)病率約1.24%。由于哮喘發(fā)病率不斷地增高，預(yù)計(jì)在未來(lái)15-20年內(nèi)患者總?cè)藬?shù)將增至4億人。T化合物可以有效治療哮喘病人氣道高反應(yīng)癥狀、副作用小，具有良好的藥物開(kāi)發(fā)前景，我國(guó)每年有超過(guò)3000萬(wàn)人出現(xiàn)哮喘發(fā)病，假設(shè)僅僅5%的病人（150萬(wàn)）接受5000元的抗哮喘治療，則年銷售額可望達(dá)到75億元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常對(duì)照組   ＃ P<0.05 vs 模型組項(xiàng)目階段 本項(xiàng)目處于臨床前階段。化合物合成路線合理，產(chǎn)率高。適合產(chǎn)業(yè)化。我們的研究發(fā)現(xiàn)，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通過(guò)抑制CD38酶活性，擴(kuò)張氣管平滑肌對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病之外，還具有抗炎、抗氧化作用，未發(fā)現(xiàn)明顯毒副作用。   圖2.各組小鼠肺組織病理切片HE染色圖左上，正常對(duì)照組；中上，模型組；右上，陽(yáng)性藥1激素組；左下，陽(yáng)性藥2美普清組；中下，H化合物組；右下，T化合物組知識(shí)產(chǎn)權(quán) 已經(jīng)獲得發(fā)明專利授權(quán)。合作方式 技術(shù)轉(zhuǎn)讓。

目前臨床上抗哮喘用藥主要包括糖皮質(zhì)激素類藥物與β2受體激動(dòng)劑（例如鹽酸丙卡特羅（美普清）），但這兩類藥物存在較大的副作用。糖皮質(zhì)激素類藥物可引起水、鹽、糖、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂；減弱機(jī)體抵抗力，阻礙組織修復(fù)，延緩組織愈合；抑制兒童生長(zhǎng)發(fā)育。β2受體激動(dòng)劑可引起心律失常、肌肉震顫、水鹽代謝紊亂。臨床急需療效確切、副作用小的新藥。 氣道高反應(yīng)性是指氣管、支氣管本身對(duì)各種刺激，包括特異性抗原刺激和非特異性刺激，如物理、化學(xué)刺激，呈現(xiàn)過(guò)度反應(yīng)，是支氣管哮喘病人區(qū)別于正常人的重要特征。CD38分子表達(dá)與分布在氣道平滑肌等。通過(guò)CD38分子的酶催化作用生成的環(huán)腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的釋放而調(diào)節(jié)細(xì)胞收縮。氣道平滑肌的收縮能力主要依靠于平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度，CD38分子可以調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的濃度進(jìn)而影響氣道平滑肌的收縮，在哮喘的發(fā)病機(jī)制中起到非常重要的作用。 本項(xiàng)目重點(diǎn)研究了兩種小分子CD38抑制劑，其中一種化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式見(jiàn)圖1）治療能夠減輕臭氧攻擊所造成氣道與肺泡病理改變，炎癥反應(yīng)、氧化損傷及氣道高反應(yīng)，且無(wú)明顯血液毒性與全身性毒副作用。該化合物作為CD38酶抑制劑，可通過(guò)抑制Ca2+釋放舒張氣管平滑肌，對(duì)癥治療氣道高反應(yīng)性疾病；我們利用臭氧制作小鼠氣道高反應(yīng)模型，同時(shí)給予該化合物的乳化劑灌胃治療，發(fā)現(xiàn)經(jīng)該化合物治療的小鼠氣道阻力明顯降低（見(jiàn)表1）、動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性明顯增加、肺病變程度減輕（見(jiàn)圖2）。

復(fù)合鐵酶促活性污泥強(qiáng)化污水生物脫氮除磷技術(shù)從改進(jìn)生物脫氮除磷活性污泥絮體結(jié)構(gòu)為切入點(diǎn)，采用人工調(diào)控技術(shù)手段，強(qiáng)化鐵離子在電子傳遞體系中電子傳遞作用與酶促反應(yīng)的激活劑作用，提高脫氮除磷微生物的生化反應(yīng)代謝活性與適應(yīng)外界環(huán)境因素變化的能力，提高生物脫氮除磷效率，解決污水生物脫氮除磷系統(tǒng)存在的固有矛盾與瓶頸問(wèn)題。       該技術(shù)不僅大大提高生化反應(yīng)系統(tǒng)微生物活性（DHA、ETS 與 SOUR 分別提高 30%左右），而且提高了城市污水脫氮除磷效率與系統(tǒng)運(yùn)行穩(wěn)定性，與普通活性污泥生物脫氮除磷系統(tǒng)相比較，其生物脫氮與除磷效率分別可提高10%、25%左右，特別在解決低溫硝化影響問(wèn)題上具有突破性進(jìn)展，系統(tǒng)抗低溫能力得到明顯增強(qiáng)（在反應(yīng)溫度 10℃條件下，系統(tǒng)硝化效率可以保持 70%以上，同時(shí)除磷效率達(dá)到 90%）。

其他成果/n飼料添加劑技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種α?半乳糖苷酶軟膠囊飼料添加劑及其制備方法。該方法包括以下步驟：1)向磷酸鹽緩沖溶液中加入α?Gal，然后加入β?CD，再經(jīng)過(guò)均質(zhì)后靜置反應(yīng)，至反應(yīng)終點(diǎn)，得到α?Gal—β?CD添加液；2)將B型明膠加入水中，充分溶脹后加入甘油、防腐劑和二氧化鈦，混合均勻進(jìn)行膠化，得到膠料；3)灌裝。通過(guò)本發(fā)明得到的軟膠囊添加劑利用環(huán)糊精抑制劑對(duì)α?Gal的抑制作用，使動(dòng)物飼料中的α?Gal酶活，經(jīng)歷一個(gè)先低后高的過(guò)程，從而使飼料中的α?Gal在更合適的消化時(shí)期發(fā)揮催化作用。

虎杖入藥始載于《雷公炮制倫》列為上品，源于蓼科蓼屬植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根莖，為中國(guó)藥典2010年版一部所收載。具有祛風(fēng)利濕，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于關(guān)節(jié)痹痛，濕熱黃疸，經(jīng)閉，癥瘕，水火燙傷，跌撲損傷，癰腫瘡毒，咳嗽痰多。高尿酸血癥是嘌呤代謝紊亂或（和）尿酸排泄減少所引起的一組異質(zhì)性疾病，是引發(fā)痛風(fēng)的重要生化基礎(chǔ)，與心血管疾病、慢性腎臟病及代謝綜合征，如糖尿病、肥胖等密切相關(guān)，是一種嚴(yán)重影響公共健康的疾病。流行病學(xué)調(diào)查顯示高尿酸血癥的發(fā)病率呈急速上升趨勢(shì)，被世界衛(wèi)生組織列為二十世紀(jì)人類十大頑癥之一。因此，研制高效、低毒、作用機(jī)制明確的抗高尿酸血癥藥物已成為國(guó)內(nèi)外研究的熱點(diǎn)和難點(diǎn)。   高尿酸血癥主要通過(guò)降低尿酸生成和促進(jìn)尿酸排泄來(lái)控制，尿酸生成關(guān)鍵酶和負(fù)責(zé)尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)的各種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是抗高尿酸血癥藥物作用的主要靶點(diǎn)。黃嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作為尿酸生成關(guān)鍵酶是降低尿酸藥物的作用靶點(diǎn)。別嘌呤醇和非布索坦是在臨床上使用的黃嘌呤氧化酶抑制劑，但皮膚過(guò)敏、肝炎、超敏反應(yīng)綜合征等不良反應(yīng)在一定程度上限制了其使用從療效確切、毒副作用小的天然產(chǎn)物中探索發(fā)現(xiàn)具有多靶點(diǎn)作用特征的活性組合物是抗尿酸血癥藥物研發(fā)的重要途徑。

利用金屬配合物性質(zhì)易調(diào)控的優(yōu)點(diǎn)，通過(guò)改變電荷、脂溶性，實(shí)現(xiàn)金屬配合物對(duì)細(xì)胞器的靶向性富集調(diào)控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基礎(chǔ)上，利用金屬配合物的長(zhǎng)激發(fā)態(tài)壽命，構(gòu)筑一系列單/雙光子的光敏劑用于細(xì)胞器靶向的癌癥治療（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），為開(kāi)發(fā)金屬配合物用于生物治療提供了新的研究思路。然而，與傳統(tǒng)化療藥物類似，這類光敏劑通過(guò)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)腫瘤治療，同樣也面臨可能的耐藥風(fēng)險(xiǎn)。至今為止，金屬配合物誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞非凋亡性死亡、實(shí)現(xiàn)克服腫瘤耐藥研究尚處于起步階段。在前期實(shí)現(xiàn)誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞壞死、漲亡等非凋亡性死亡的工作基礎(chǔ)上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢暉教授課題組開(kāi)發(fā)了基于釕(II)配合物的拓?fù)洚悩?gòu)酶 I/II雙重催化抑制；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，配合物能誘導(dǎo)耐藥腫瘤細(xì)胞壞死性凋亡，有效克服腫瘤耐藥 通過(guò)輔助配體改變配合物的電荷和脂溶性，從而調(diào)控配合物的細(xì)胞攝取量和細(xì)胞器靶向性。其中環(huán)金屬化配合物Ru7在具有高細(xì)胞攝取量的同時(shí)，實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞核靶向富集（圖2）。DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶（topoisomerase，Topo）為催化DNA拓?fù)鋵W(xué)異構(gòu)體互相轉(zhuǎn)變的酶的總稱，可調(diào)控DNA轉(zhuǎn)錄、復(fù)制和基因表達(dá)。根據(jù)催化機(jī)制，Topo酶劃分為Topo I和Topo II，因在腫瘤細(xì)胞中高表達(dá)而成為臨床腫瘤治療靶點(diǎn)。喜樹(shù)堿（Topo I抑制劑）和依托泊苷（Topo II抑制劑）是其代表性藥物，但這類單一酶抑制劑的療效受多種因素限制，與之相比，Topo I/II雙重抑制劑具有顯著的治療優(yōu)勢(shì)。利用DNA松弛、斷裂和凝膠電泳遷移率轉(zhuǎn)移分析，輔助分子對(duì)接模擬計(jì)算，證實(shí)Ru7通過(guò)π-π堆積、陽(yáng)離子-π相互作用以及氫鍵與Topo I/II的催化口袋相結(jié)合，從而阻止DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶與DNA的結(jié)合，是罕見(jiàn)的Topo I/II雙重催化抑制劑。