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本發(fā)明公開了一種力平衡式傳感器標(biāo)度因子調(diào)節(jié)方法，力平衡式傳感器包括機(jī)械部分、傳感計(jì)算部分和反饋調(diào)節(jié)部分；在反饋調(diào)節(jié)部分中加入一個(gè)與輸出成比例的調(diào)節(jié)電壓或電流，通過改變?cè)摫壤蜃訌亩淖儤?biāo)度因子。反饋調(diào)節(jié)部分包括：第一加法器、反饋放大器模塊和調(diào)節(jié)放大器模塊，反饋放大器模塊的輸入端連接輸出電壓，調(diào)節(jié)放大器模塊的輸入端連接輸出電壓，第一加法器的第一輸入端連接至反饋放大器模塊的輸出端，第一加法器的第二輸入端連接至調(diào)節(jié)放大器模塊的輸出端，第一加法器的輸出端連接機(jī)械部分的反饋控制端。本發(fā)明可實(shí)現(xiàn)對(duì)標(biāo)度因子的大范

近日，全球著名權(quán)威咨詢公司GlobalData發(fā)布了2022年《5G移動(dòng)核心網(wǎng)競(jìng)爭(zhēng)力報(bào)告》。

本發(fā)明屬于行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)信息數(shù)字化技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種基于圖注意力網(wǎng)絡(luò)的表格指標(biāo)信息抽取方法。本發(fā)明包括：表格預(yù)處理；單元格信息編碼；鄰接列表分析；表格信息關(guān)聯(lián)分析；分類和指標(biāo)信息計(jì)算；表格預(yù)處理是對(duì)表格進(jìn)行圖網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)化處理，得到表格信息的圖網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)；然后分別對(duì)表格中單元格進(jìn)行詞向量編碼和鄰接列表分析；鄰接列表分析包括在取得單元格的行鄰接列表和列鄰接列表后,結(jié)合詞向量編碼，得到同行或同列表單元格語義信息；表格信息關(guān)聯(lián)度分析包括表格信息關(guān)聯(lián)度分析和行列信息傳遞關(guān)系分析；分類和指標(biāo)信息計(jì)算，使用線性分類器進(jìn)行分類得到當(dāng)前單元格的指標(biāo)歸類結(jié)果。本發(fā)明效率更高，得到的表格指標(biāo)信息更正確、更完整。

本發(fā)明公開了基于時(shí)空注意力自編碼的碳鋼渦流熱成像腐蝕檢測(cè)方法，涉及渦流熱成像檢測(cè)技術(shù)領(lǐng)域，該方法包括：利用脈沖渦流熱成像檢測(cè)早期腐蝕樣品，獲取紅外圖像序列，捕捉早期腐蝕樣品表面溫度隨時(shí)間的變化趨勢(shì)；構(gòu)建時(shí)空注意力自動(dòng)編碼器，利用無腐蝕樣本的紅外圖像序列對(duì)時(shí)空注意力自動(dòng)編碼器進(jìn)行訓(xùn)練；將待檢測(cè)紅外圖像作為新的輸入信號(hào)，利用時(shí)空注意力自動(dòng)編碼器捕獲溫度數(shù)據(jù)的時(shí)空動(dòng)態(tài)變化，生成重建信號(hào)；通過計(jì)算輸入信號(hào)與重建信號(hào)的最大重建誤差，構(gòu)建誤差圖，識(shí)別與可視化待檢測(cè)紅外圖像中的腐蝕區(qū)域。本發(fā)明適用于早期腐蝕信號(hào)較微弱、邊界模糊的情況，為早期腐蝕區(qū)域的精準(zhǔn)識(shí)別和后續(xù)腐蝕程度評(píng)估提供了更可靠的技術(shù)支撐。

當(dāng)合作雙方管理認(rèn)知相對(duì)一致，傾向于通過融合異質(zhì)性資源促進(jìn)合作創(chuàng)新，利用數(shù)字化技術(shù)形成基于松散耦合的創(chuàng)新強(qiáng)化機(jī)制；當(dāng)合作雙方管理認(rèn)知出現(xiàn)不一致，會(huì)通過數(shù)字化技術(shù)抑制沖突來促進(jìn)組織間管理認(rèn)知的一致，以權(quán)力聚合實(shí)現(xiàn)跨組織合作治理。

一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明涉及一種基于壓電陶瓷執(zhí)行器的軸承預(yù)緊力自調(diào)節(jié)裝置， 其包括：軸承密封件，安裝基座（6），調(diào)整環(huán)（8）和壓電陶瓷執(zhí)行 器（7），其中，所述壓電陶瓷執(zhí)行器包括：安裝底座（702），壓電 陶瓷堆定位圈（701），壓電陶瓷堆（708），輸出軸（707），彈性變 形體（706），每個(gè)軸承沿圓周方向均勻布置若干個(gè)執(zhí)行器，分別控制 軸承上該若干位置的預(yù)緊力，工作過程中，對(duì)軸承圓周方向上幾個(gè)位 置的預(yù)緊力進(jìn)行測(cè)量，根據(jù)測(cè)量值分別控制相應(yīng)位置的壓電陶瓷執(zhí)行 器，輸出合適的位移和力對(duì)軸承進(jìn)行預(yù)緊。本裝置實(shí)現(xiàn)了軸承