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本發明提供了一種新型豬源抗菌肽突變體及其制備方法和應用。本發明通過生物軟件對豬源抗菌肽PMAP37的氨基酸序列進行空間結構分析，將其37個氨基酸中的3處氨基酸進行突變（L6K、K20L和L31K），獲得一種新型豬源抗菌肽突變體，使其抗菌效力獲得顯著提高。在此基礎上，選用畢赤酵母偏愛密碼子，人工合成新型豬源抗菌肽突變體基因，克隆于畢赤酵母中表達，獲得新型抗菌肽重組酵母菌株，并將發酵規模放大到發酵罐水平，實現抗菌肽產品的高密度發酵和高效表達。發酵液進一步純化后可制成粉劑、液體等抗菌肽制劑用于畜禽疾病的預防和治療。

本發明屬于納米硒制備技術領域，公開了一種用于抑制心肌肥大的生物源納米硒的制備方法及藥物，選擇牦牛源、馬源的益生菌并純化；將純化后的益生菌接種至含亞硒酸鈉的LB肉湯中，搖床培養；篩選亞硒酸鈉還原率高、發酵液紅色物質生成量多的菌株；將篩選的還原率高的菌株接種至LB肉湯中進行常規培養；將篩選的還原率較高的菌株在含亞硒酸鈉的LB瓊脂平板上劃線培養，挑取紅色單菌落，得到驗證并篩選出最佳菌株蠟樣芽孢桿菌A3；設置含亞硒酸鈉的LB肉湯中硒含量濃度梯度以及培養時間梯度，選擇得到最高耐受濃度以及最優培養時間，提取納米硒球，進行表征及純度測定。本發明的納米硒有蛋白包被，粒徑小，純度高，穩定性更好。

該成果提供了一種通過抑制受精卵極體釋放獲得異源多倍體泥鰍的方法，通過該方法可獲得高比例的異源多倍體泥鰍。該成果綜合利用了雜交技術和染色體組操作技術培育出新型的泥鰍群體，分別獲得異源三倍體泥鰍、異源四倍體泥鰍以及異源五倍體泥鰍，其誘導率高達81.25%-100%；該專利提供的方法誘導泥鰍異源多倍體種類多，數量大，后代生長快， 12月齡比正常自交對照組體重平均增加19.99%-142.34%，增重效果明顯；該專利采用的方法是利用冰水對受精卵進行冷休克處理，操作簡單，材料易得，操作過程無毒無害，對操作者和受精卵均無毒性；該方法同時適用于誘導其他魚類異源多倍體，具有較強的推廣效益。 市場預期：該專利預期可創造不小的經濟效益。 成果完成時間：2017年1月

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發明公開了一種基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，包括電解水箱和工作臺，工作臺具有霧化噴淋區、稱重區及凍結區。采用該加工裝置進行加工的方法主要是采用電解水箱中制取的含高濃度有效氯的微酸性電解水，對清洗凈的生蝦進行霧化噴淋，之后將生蝦等重量分揀，置入凍結槽，再注入微酸性電解水并進行包冰處理，即可獲得凍生蝦。本發明的基于微酸性電解水的凍生蝦加工裝置，結構簡單，操作方便，所采用的微酸性電解水，含高濃度有效氯，不但能有效控制生蝦表面細菌數，且能較佳地實現生產車間的消毒。采用本發明的裝置進行加工，工序簡單，快捷高效，且可良好地實現生蝦表面減菌，使得凍生蝦在貯藏期間有較好的抑菌效果，從而延長其保鮮期。

研發階段/n一種油菜生態型波里馬雄性不育兩系雜種種子生產技術 本發明屬于利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育兩系生產雜交F1種子的技術領域，具體涉及到利用油菜生態型波里馬細胞質雄性不育系和恢復系在冬油菜產區秋播生產雜交F1種子的雜交制種方法。由于生態型細胞質雄性不育系在中國的冬油菜產區（例如長江流域）正常播種條件下表現雄性可育，可以自交結實，在中國的春油菜地區（例如甘肅、青海和新疆等省區）夏播表現雄性不育，不能自交結實，因此，必須在春油菜地區夏播生產雜交種種子。本發明的

一種對多源數據來源下的公交站點位置糾偏的方法，首先確定每條路段的公交站點搜索范圍，將搜索范圍內的公交站點作為待糾偏站點，然后逐個判斷待糾偏站點與路段的距離以及經過該站點的線路與路段走向關系是否滿足站點與路段的匹配要求，滿足要求則匹配成功，否則判斷該站點與反向路段是否滿足匹配要求，最后，對匹配成功的站點進行糾偏處理，使與路段匹配的站點位于路段右側合理偏離范圍內，匹配失敗的站點交由用戶完成匹配后糾偏。本發明基于公交站點與路段的位置關系以及線路與路段的走向關系自動修正公交站點在路網中的位置，實現多源數據來源及部分數據存在偏差情況下的公交站點與路段的匹配以及站點位置糾偏，提高匹配的準確性。