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成果與項目的背景及主要用途： 作為光導體的核心部件-電荷產生層材料，已由最早的無機材料逐步被有機光導材料取，有機材料加工成型性能優良；品種多；透光性好；無公害污染；開發周期短等。目前常用的電荷產生材料主要有酞菁化合物、花類化合物、方酸類化合物、偶氮類化合物等其中應用最多的是酞菁類化合物。 技術原理與工藝流程簡介： 將酞菁氧欽粗品溶于-5℃~5℃的濃硫酸中,然后將其以一定速度滴加到不斷攪拌的轉型溶劑中，溫度為加料溫度；滴加完畢后，調節保溫溫度，繼續攪拌1-72h，得藍色乳濁液，靜置，向其中加入低碳醇，待分層后分液，用去離子水反復萃取直至水相呈中性，分出有機相；再向其中加入沉淀劑，靜置，使 TIOPC納米粒子沉降；將上層清液傾去，抽濾，用甲醇洗滌濾餅，然后用去離子水打漿、冷凍干燥得加料溫度對應的晶型的酞菁氧欽納米粒子。 技術水平及專利與獲獎情況： 發明專利兩項，技術水平國內領先 應用前景分析及效益預測： 多晶型光敏性 TIOPC 納米粒子的優點是粒徑小，很大程度上簡化多種晶型TIOPC 制備工藝，采用分液，萃取等技術使離子雜質更易被除去，簡化現存工藝技術中繁瑣的洗滌過程，與 PVB 樹脂具有良好的相容性,適合作為制備有機光導體的電荷產生材料，并且使用該材料制得的光導體靈敏度高，暗衰低，殘余電位低，具有良好的光導性能。 應用領域： 光電轉換材料 合作方式及條件： 合作開發與技術轉讓

產品詳細介紹探索勾股定理的材料

產品詳細介紹 代號 品名 規格 單位 單價（元） 備注 J30924 初中化學演示箱 J2624 套 389   J30925 初中化學實驗箱 J2625 套 280   J35019 生理實驗箱 J2719 箱 185   J00614 微小壓強計 J2114 個 5   J04063 連通器 J2140 個 15   J30006 電解水器 液化自動調試 個 85   J02306 試管架 10孔 個 10   J02306 試管架 6孔 個 6.50     試管架   把 0.95     燒瓶刷   把 1.50   J02306 試管夾 竹制 個 1.50     漏斗架   個 8.50   J02305 三腳架   個 6.00   C12001 高中化學演示材料   套 158.00   C12002 高中化學實驗材料   套 86.00   C12001 初中化學演示材料   套 103.00   C12002 初中化學實驗材料   套 86.00   C14001 高中生物演示材料   套 86.00   C14002 高中生物實驗材料   套 70.00   C14001 初中生物演示材料   套 113.00   C14002 初中生物實驗材料   套 101.00   C16801 小學自然演示材料   套 116.00   C16802 小學自然實驗材料   套 65.00  

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3