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2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

(1) 充電機以隔離DC—DC變換器為主體結構。 (2) 控制系統由驅動板和單片機（CPU）控制系統組成。 (3) 人機接口由按鍵和液晶顯示屏組成。 (4) 最大輸出功率10kW，最大充電電流80A，最高輸出電壓130V。 (5) 充電機的充電電流和停止電壓等參數都存儲在非易失性存儲器（EEPROM）中，可以通過充電機的鍵盤配合液晶顯示屏來修改參數。 (6) 具有完善的保護功能。充電機提供兩大類故障保護：可恢復故障和不可恢復故障。對于可恢復故障，當故障消失后，充電機可自動恢復運行。對于不可恢復故障，為保證人身及設備安全，必須人工恢復。 (7) 充電機的主電路采用全橋移相的軟開關電路，開關損耗小，整機效率高。與傳統的充電機相比，軟開關充電機能有效的提高能源利用率，達到節能減排的效果。 (8) 與可控硅整流充電機相比，本充電機采用高頻整流電路，體積更小，重量更輕。 應用范圍： 本充電機為鐵路110V電池組專門設計。技術指標如下： 最高輸出電壓：130V；最大輸出電流：80A； 最大輸出功率：10kW；穩壓精度：1%； 穩流精度：2%；輸出電壓紋波：4V； 輸出電流紋波：2A；輸入欠壓保護點：400V。

目前報導的“m5C”位點往往成簇存在于高GC含量區域，對針對NSUN2的RNA干擾不敏感，也無法被m5C抗體所富集，極可能是實驗引入的假陽性。根據這一特征，該研究建立了一套新穎的生物信息學計算流程過濾噪音，得以精確地定位mRNA上的m5C。通過進一步分析，該研究發現NSUN2依賴的m5C位點傾向于擁有一個3’富G的基序，通常位于在一個小頸環結構的底部，與其tRNA底物高度一致，揭示了mRNA m5C 序列和結構特征的由來。該研究發現除了NSUN2，NSUN家族其他成員不調控mRNA m5C位點，暗示除了NSUN家族成員，可能存在新的甲基轉移酶參與了不依賴于NSUN2 的mRNA m5C位點的催化。通過進一步對7個人類組織于10個小鼠組織的轉錄組測序分析，分別確認了3212與2498個高置信度位點。結果表明，在不同組織中mRNA m5C位點的數量與甲基化水平有很大差異。在人和小鼠的睪丸、肝臟、心肌和骨骼肌，mRNA上有數百個高置信度的m5C位點，而在其他的一些組織則寥寥可數。另外，這些m5C位點在人和老鼠之間并不保守，說明它們很可能是受到順式調控（cis-regulation）的。       這項研究開發的方法為mRNA m5C的研究提供了新的工具；其構建的哺乳動物mRNA m5C 精確圖譜為發現mRNA上m5C修飾的調控和功能奠定了堅實的基礎。奧地利因斯布魯克醫科大學Alexandra Lusser教授在同期撰寫的評述文章“Getting a hold on cytosine methylation in mRNA”中，評價張銳教授課題組開發的新計算方法增加了m5C檢測的精確度，進一步提供了tRNA甲基化轉移酶NSUN2介導mRNA甲基化的令人信服的證據。

針對 DG34C 消防車水泵流量在 55-67L/S 范圍時（不同工況下，振動的流量范圍略有變化），水泵進出水管、誰帶出現明顯振動現象進行研究，設計經濟的、有效的改進方案（不允許更換水泵、水帶），使該消防車水泵在流量（ 0-67L/S）的各工況下，滿足 GB7956規定的四小時連續該工作時間試驗，水袋無損壞，并且水泵穩定工作時，水帶與地面無周期性滑動摩擦。以 DG34C 型消防車為研究對象，研究車載中置式消防水泵在不同壓力、流量工況下，水泵進/出水管及車架振動情況，分析振動源和車輛車架

以羥基修飾的C60（C60(OH)12）和氧化石墨烯（GO）為原料，利用C60(OH)12上的羥基與GO上的羧基和環氧基通過化學合成的方法，將C60(OH)12接枝到GO表面，制備高性能儲鋰負極納米復合材料。 C60(OH)12插入氧化石墨烯層間擴大了其層間距，同時含氧官能團提供了更多的氧化還原活性位點，大大提高了納米復合材料的儲鋰能力。制備的C60(OH)12/GO納米復合材料在電流

XM-408C骨骼肌、心肌、平滑肌結構比較模型 ? XM-408C骨骼肌、心肌、平滑肌結構比較模型顯示骨骼肌、心肌、平滑肌結構比較。 尺寸：放大，50×30×4cm 材質：PVC材料

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