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銅氧化物超導(dǎo)體自從1986年被發(fā)現(xiàn)以來，其超導(dǎo)機理一直被本領(lǐng)域科學(xué)家高度關(guān)注。具有庫侖排斥的兩個電子，為什么在高達(dá)160多開爾文（約等于零下113度）下仍然能夠相互吸引形成電子配對，并凝聚成為宏觀的量子相干態(tài)，這是橫亙在凝聚態(tài)物理領(lǐng)域的一個重大科學(xué)問題。2008年至今，鐵基超導(dǎo)體家族的發(fā)現(xiàn)和壯大也為超導(dǎo)機理的研究注入了新的活力。隨著研究的深入，從僅有的兩大非常規(guī)超導(dǎo)家族出發(fā)，實際上人們很難直接得到普遍的規(guī)律和共識。如果出現(xiàn)一個除銅基，鐵基之外的第三家族的超導(dǎo)體，這一情況可能得到很大的改善。2019年，美國斯坦福大學(xué)小組在介于鐵、銅之間的鎳元素所形成的氧化物Nd1-xSrxNiO2薄膜中發(fā)現(xiàn)了9-15 K左右的超導(dǎo)電性，它似乎具有與銅氧化物超導(dǎo)體類似的3d9最外層電子軌道，這為非常規(guī)超導(dǎo)機理的研究提供了一個嶄新的平臺。科學(xué)界非常關(guān)心它的超導(dǎo)形成與銅氧化物超導(dǎo)體有何異同，因此在學(xué)界迅速掀起了對鎳基超導(dǎo)體研究的熱潮。 超導(dǎo)體內(nèi)部的單粒子激發(fā)需要一定的能量即為超導(dǎo)能隙，這也是超導(dǎo)態(tài)為什么能夠在一定溫度下穩(wěn)定存在的原因。而兩個電子形成配對的內(nèi)在因素直接決定著超導(dǎo)能隙函數(shù)的表現(xiàn)形式。因此探測非常規(guī)超導(dǎo)體的機理問題的首要任務(wù)是知道超導(dǎo)能隙的函數(shù)形式。就鎳基超導(dǎo)體實驗而言，得到Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品似乎比較困難，因此國際上關(guān)于Nd1-xSrxNiO2薄膜的相關(guān)實驗還不是很多，許多實驗并不能直接反映超導(dǎo)的能隙函數(shù)。最近南京大學(xué)聞海虎團隊和聶越峰、潘曉晴團隊通力合作，成功在Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)薄膜樣品中測量到高質(zhì)量的掃描隧道譜，證明了Nd1-xSrxNiO2中存在兩類超導(dǎo)能隙，一類是V型隧道譜即典型的d波超導(dǎo)能隙，能隙最大值為3.9meV，這一點與銅氧化物超導(dǎo)體及其類似；而另一類是完全能隙形式（full gap）的隧道譜，能隙值為2.35meV，這一點又與銅氧化物不一致，而與鐵基超導(dǎo)體相似。聶越峰實驗組利用分子束外延（MBE）技術(shù)制備出高質(zhì)量的Nd1-xSrxNiO3 (113)薄膜及具有初步超導(dǎo)轉(zhuǎn)變的Nd1-xSrxNiO2 (112)薄膜，聞海虎小組進行了后續(xù)的氫化處理，進一步優(yōu)化了Nd1-xSrxNiO2 (112)鎳基薄膜的超導(dǎo)轉(zhuǎn)變溫度及表面平整度，這是實驗?zāi)軌颢@得成功的關(guān)鍵因素之一。這一結(jié)果揭示了Nd1-xSrxNiO2超導(dǎo)體的能隙函數(shù)，發(fā)現(xiàn)與銅氧化物之間既有相似之點也有不同之處，并為接下來繼續(xù)對鎳基超導(dǎo)體開展深入研究奠定了堅實的實驗基礎(chǔ)。

該工作針對乳酸是否可以直接共價修飾非組蛋白進而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的科學(xué)問題，提出在公共的人類蛋白質(zhì)組深度測序數(shù)據(jù)中搜索乳酰化修飾的新底物蛋白的策略。

放射醫(yī)學(xué)與輻射防護國家重點實驗室史海斌教授課題組在腫瘤診療一體化研究領(lǐng)域取得新進展。 在最新研究中，史海斌教授課題組創(chuàng)新性地提出一種利用紅光引發(fā)探針f-CR特異性與腫瘤細(xì)胞內(nèi)RNA分子共價交聯(lián)的新策略（圖1）。一個新型的近紅外熒光探針f-CR被策略性設(shè)計與構(gòu)建，其主要由三部分組成：近紅外熒光染料Cy7為信號基元，環(huán)肽cRGD作為腫瘤細(xì)胞靶向基團，單線態(tài)氧敏感的Furan基團可以與RNA分子側(cè)鏈選擇性發(fā)生交聯(lián)。當(dāng)探針被高表達(dá)的整合素v3受體蛋白介導(dǎo)內(nèi)吞入腫瘤細(xì)胞后，在660nm光照射亞甲基藍(lán)（MB）光敏劑產(chǎn)生單線態(tài)氧的條件下，探針通過Furan與細(xì)胞質(zhì)RNA中的腺嘌呤、胞嘧啶或鳥嘌呤核苷等堿基之間的環(huán)加成反應(yīng)錨定于腫瘤細(xì)胞內(nèi)，這有效地降低了探針的外排，實現(xiàn)了在體腫瘤的長窗口期近紅外成像，同時還意外地發(fā)現(xiàn)，大量腫瘤細(xì)胞被誘發(fā)凋亡，活體腫瘤的生長得到顯著的抑制。因此，我們首次發(fā)現(xiàn)了紅光介導(dǎo)探針錨定于細(xì)胞質(zhì)RNA分子誘發(fā)腫瘤凋亡的新途徑，并建立了一種基于細(xì)胞質(zhì)RNA分子修飾的腫瘤診療一體化新策略，為臨床開展腫瘤的精準(zhǔn)診治提供了新思路。

基于阿爾茲海默癥（AD）病理機制和血腦屏障（BBB）藥物滲透限制，該團隊全面總結(jié)了近年來靶向阻斷AD疾病進程的納米藥物應(yīng)用進展，并探討了以病理機制指導(dǎo)的納米藥物設(shè)計原則。