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此成果可廣泛應(yīng)用于城市新涌現(xiàn)的軌道交通上蓋建筑，以提高建筑居住或辦公環(huán)境舒適度，減輕地鐵振動(dòng)帶來的潛在健康問題，亦可應(yīng)用于精密設(shè)備，解決三向震振雙控技術(shù)難題，推動(dòng)土木建筑等相關(guān)產(chǎn)業(yè)發(fā)展，帶來顯著的社會(huì)效益。 該成果投產(chǎn)使用后，可實(shí)現(xiàn)隔震設(shè)計(jì)階段上部結(jié)構(gòu)的降度設(shè)計(jì)，減小結(jié)構(gòu)構(gòu)件截面，增加商業(yè)使用面積或居住面積，顯著降低結(jié)構(gòu)工程造價(jià)。此外，所需核心元件皆為工藝成熟的工業(yè)產(chǎn)品，裝置性價(jià)比高，相比傳統(tǒng)軌道隔振方案，震振雙控成本大幅降低，取得巨大經(jīng)濟(jì)效益。 當(dāng)前，在我國(guó)推進(jìn)軌道交通建設(shè)的背景下，該成果具有極強(qiáng)市場(chǎng)競(jìng)爭(zhēng)力，目前已得到多家業(yè)主單位與設(shè)計(jì)單位的密切關(guān)注，以及數(shù)家震振雙控裝置廠商的緊密跟蹤，具備成果轉(zhuǎn)化的堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)條件，具有廣闊的應(yīng)用前景。

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一種對(duì)可改善鋁基復(fù)合材料潤(rùn)濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時(shí)，預(yù)置后適當(dāng)加壓，再加熱至約610℃。對(duì)體積分?jǐn)?shù)為30%的氧化鋁短纖維強(qiáng)化的純鋁基復(fù)合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達(dá)99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于現(xiàn)有各文獻(xiàn)報(bào)道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院、中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室和合肥微尺度物質(zhì)科學(xué)國(guó)家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復(fù)旦大學(xué)柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長(zhǎng)篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中PTEN蛋白能夠促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，并增強(qiáng)化療反應(yīng)性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對(duì)化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細(xì)胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對(duì)腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫原性細(xì)胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導(dǎo)NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細(xì)胞因子產(chǎn)生，從而促進(jìn)腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞浸潤(rùn)并提高化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對(duì)化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機(jī)體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細(xì)胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號(hào)活化，抑制細(xì)胞增殖和腫瘤生長(zhǎng)。在腫瘤治療過程中，腫瘤細(xì)胞中的 PTEN 蛋白缺失導(dǎo)致 PI3K-AKT 信號(hào)通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細(xì)胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機(jī)制尚不清楚。 為了探究髓系細(xì)胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對(duì)髓系細(xì)胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進(jìn)行皮下荷瘤，并利用能夠誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫源性細(xì)胞死亡的化療藥物進(jìn)行治療。結(jié)果顯示當(dāng)PTEN缺陷后，化療藥物對(duì)腫瘤的治療效果顯著降低。對(duì)小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時(shí)，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標(biāo)caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細(xì)胞水平探究PTEN對(duì)炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細(xì)胞進(jìn)行炎癥小體活化實(shí)驗(yàn)，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機(jī)制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)（鼠源為酪氨酸30位點(diǎn)）發(fā)生去磷酸化修飾，進(jìn)而促進(jìn)NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識(shí)別NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點(diǎn)組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進(jìn)一步確定了PTEN通過誘導(dǎo)NLRP3酪氨酸32位點(diǎn)去磷酸化促進(jìn)NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細(xì)胞PTEN促進(jìn)化療誘導(dǎo)的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補(bǔ)細(xì)胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補(bǔ)細(xì)胞因子后能夠顯著提高化療藥物對(duì)PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進(jìn)免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機(jī)體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細(xì)胞中的PTEN與腫瘤患者對(duì)化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。 總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細(xì)胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細(xì)胞PTEN的表達(dá)可以作為一種預(yù)測(cè)化療敏感性的生物標(biāo)記物。 中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項(xiàng)工作得到了復(fù)旦大學(xué)丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學(xué)蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學(xué)研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本發(fā)明公開了雙邊LC網(wǎng)絡(luò)的無線電能傳輸系統(tǒng)恒流輸出的參數(shù)設(shè)置方法，屬于無線電能傳輸?shù)募夹g(shù)領(lǐng)域。該系統(tǒng)包括：高頻全橋逆變電路、原邊LC補(bǔ)償網(wǎng)絡(luò)、松耦合變壓器、副邊LC補(bǔ)償網(wǎng)絡(luò)、全橋整流濾波電路，通過調(diào)整原邊補(bǔ)償網(wǎng)絡(luò)的LC參數(shù)使其輸出負(fù)載所需的的恒流，通過調(diào)整副邊補(bǔ)償網(wǎng)絡(luò)LC參數(shù)，使其同時(shí)實(shí)現(xiàn)電路近似零無功環(huán)流和開關(guān)器件的軟開關(guān)，提高效率，減小器件應(yīng)力。

1. 項(xiàng)目簡(jiǎn)介：本裝置在電源的相線支路中采用自恢復(fù)保險(xiǎn)電阻取代傳統(tǒng)的熔絲管或斷路器，當(dāng)用電器發(fā)生短路或過流時(shí)，立即成高阻狀態(tài)，起過流保護(hù)作用，故障排除后立即恢復(fù)。并伴有聲光報(bào)警裝置，方便實(shí)用，以其獨(dú)到的設(shè)計(jì)而取得了國(guó)家實(shí)用新型專利權(quán)。2. 技術(shù)特點(diǎn)：獨(dú)特的人性化設(shè)計(jì)克服了傳統(tǒng)過流保護(hù)裝置發(fā)生短路或過流后需人工操作恢復(fù)的缺點(diǎn)，能在排除故障后自行恢復(fù)并配有聲光報(bào)警。3. 應(yīng)用領(lǐng)域：可用于電源保護(hù)，家電的電路板保護(hù)，特別是學(xué)生實(shí)驗(yàn)室電源短路保護(hù)等。

本發(fā)明公開一種時(shí)空可變流場(chǎng)下飛行器的球面軌道編隊(duì)跟蹤控制方法，飛行器的動(dòng)態(tài)是球坐標(biāo)系中表示的非完整動(dòng)力學(xué)方程并且已知流場(chǎng)是隨著時(shí)間和空間變化的，所述方法包括如下步驟：a)用弗萊納公式表示以球坐標(biāo)系下的飛行器動(dòng)力學(xué)方程；b)計(jì)算球面跟蹤誤差、軌道跟蹤誤差以及橫向編隊(duì)誤差；c)設(shè)計(jì)期望的橫擺角速度、傾側(cè)角速度以及線加速度，使得誤差達(dá)到設(shè)計(jì)要求的同時(shí)保障飛行器不運(yùn)動(dòng)到南北極的連線；d)設(shè)計(jì)橫擺角和傾側(cè)角加速度使得實(shí)際的橫擺和傾側(cè)角速度達(dá)到期望值。此種方法簡(jiǎn)單可靠、精度較高，適應(yīng)于任意已知時(shí)空可變流場(chǎng)中的協(xié)作監(jiān)測(cè)等復(fù)雜任務(wù)。

本項(xiàng)目揭示了汽液兩相流自升壓及液位自調(diào)節(jié)機(jī)理，發(fā)明了汽液兩相流升壓加熱及液位控制關(guān)鍵技術(shù)及系列產(chǎn)品，開發(fā)了安全高效的汽液兩相升壓加熱和液位控制系統(tǒng)，并實(shí)現(xiàn)了產(chǎn)業(yè)化。

鋰離子（或鉛酸）動(dòng)力電池在大電流充電過程中存在著發(fā)熱、充電速率低等問題。成果提供的充電方法可提高充電速率50%以上，減小了電池發(fā)熱，延長(zhǎng)了電池循環(huán)壽命。在整體上分為多個(gè)不同等級(jí)的恒流充電段，每個(gè)充電段由多個(gè)幅值逐漸減小的等效正負(fù)脈沖組成，在負(fù)脈沖階段電池進(jìn)行短暫放電還原以減小發(fā)熱，且可以將放電電能存儲(chǔ)到饋能電容中，在正脈沖到來時(shí)重新加以利用，且正脈沖幅值很高，既提高了充電速率又提高了電能的利用率。隨著新能源發(fā)電儲(chǔ)能及新能源汽車的發(fā)展，鋰離子（或鉛酸）動(dòng)力電池的用量每年達(dá)千億只以上，且每年以30%的速度增長(zhǎng)，市場(chǎng)迫切需求一種大電流快速充電而不損害電池壽命的新的充電系統(tǒng)及方法，而本發(fā)明可以提升充電速率50%以上，可以有效延長(zhǎng)電池壽命，每年創(chuàng)造產(chǎn)值可高達(dá)數(shù)億元以上，這對(duì)于節(jié)能環(huán)保、發(fā)展低碳經(jīng)濟(jì)有著重要的意義，應(yīng)用前景十分廣闊。

本發(fā)明公開了一種等離子切割電源的輸出過流保護(hù)控制電路及 方法，輸出過流保護(hù)控制電路包括：輸入主功率模塊、輸出濾波電感、 高頻模塊、輸出檢測(cè)模塊和控制模塊；輸出濾波電感的輸入端連接至 輸入主功率模塊的第一輸出端，高頻模塊的輸入端連接至輸入主功率 模塊的第二輸出端，輸出檢測(cè)模塊的第一輸入端連接至輸出濾波電感 的輸出端，輸出檢測(cè)模塊的第二輸入端連接至高頻模塊的輸出端，輸 出檢測(cè)模塊的第三輸出端連接至控制模塊的第一輸入端，輸出檢測(cè)模 塊的第四輸出端連接至控制模塊的第二輸入端，控制模塊的輸出端連 接至輸入主功