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項目簡介：  環(huán)氧樹脂固化物具有較好的熱穩(wěn)定性、絕緣性、 粘結(jié)性、良好的力學性能、優(yōu)良的成型工藝性能及較低的成本等優(yōu)點，廣泛應用于電子元器件的粘接、封裝、印制線路板的    制造及航天等領(lǐng)域，    是目前最為

項目簡介 一種提高 700MPa 強度級高合金化 7000 系鋁合金抗腐蝕性能的方法，其特征是它由 預回復（ 250 ℃×24 h+300 ℃×6 h+350 ℃×6 h+400 ℃×6 h ）、 固 溶 （450℃×2h+460℃×2h+470℃×2h 保溫后室溫水淬）、預變形（2%的塑性變形）和時效 （121℃×24h）組成。 產(chǎn)品性能、指標 本發(fā)明能在不降低合金強度的情況下，顯著提高合金的抗晶間腐蝕和抗剝落腐蝕性158 能。 合作方式

針對我國農(nóng)村生活污水的污染負荷高、冬季低溫時處理效果差等現(xiàn)實問 題，該成果基于電化學強化生物去除效果、膜污染全過程控制、污泥原位減量 和太陽能補償?shù)榷囗楆P(guān)鍵技術(shù)，研發(fā)了適用于農(nóng)村生活污水處理的低能耗一體化 MBR 裝置。

污水生態(tài)處理技術(shù)是指運用生態(tài)學原理，采用工程學方法，使污水無害化、資源化， 是污水中污染物治理與水資源利用相結(jié)合的方法。其中，人工濕地生態(tài)處理技術(shù)及生物 操縱技術(shù)是實現(xiàn)污水生態(tài)處理及資源化的關(guān)鍵技術(shù)。研究表明，人工濕地能夠利用基質(zhì) -微生物-植物構(gòu)成的復合生態(tài)系統(tǒng)的物理、化學和生物的三重協(xié)調(diào)作用，通過過濾、吸 附、共沉、離子交換、植物吸收和微生物分解來實現(xiàn)對污水的高效凈化，同時通過營養(yǎng) 物質(zhì)和水分的生物地球化學循環(huán)，促進植物的生長，實現(xiàn)污水的資源化和無害化。 

針對我國低 C/N 比污水現(xiàn)狀和深度脫氮除磷的要求，本項目全面開發(fā)適用于低 C/N 比污水處理的A2/O+BAF（曝氣生物濾池）深度脫氮除磷工藝技術(shù)，以解決我國污水深度脫氮除磷碳源缺乏的問題。本項目基于反硝化除磷技術(shù)和雙污泥理論，構(gòu)建 A2/O+BAF 系統(tǒng)，從工藝設計上解決傳統(tǒng)工藝中脫氮和除磷污泥齡的矛盾，并建立起強化 A2/O+BAF 工藝反硝化除磷性能的過程控制方法，使污水處理在不外加碳源的條件下能夠達標排放，并且能夠節(jié)省曝氣能耗和降低污泥產(chǎn)量，是一種具有廣泛應用價值的新型污水處理技術(shù)。

本發(fā)明是一種活性污泥與生物膜協(xié)同作用的污水處理設備，適用于處理石化工業(yè)廢水，以及低濃度和高濃度的生產(chǎn)或生活污廢水。處理工藝的處理效果穩(wěn)定，運行可靠，出水水質(zhì)可以達到國家排放標準的一級標準；產(chǎn)生的污泥具有較好的沉降性能，易于處理；與其它處理設備或構(gòu)筑物相比較，工藝流程短，污泥回流量減少40％～ 80％，運行費用降低18％～31％。通過處理設備的內(nèi)外成結(jié)合達到多種處理工藝的組合，運行方式靈活，節(jié)省工程的投資，減少占地面積。

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數(shù)為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數(shù)達99%以上的優(yōu)質(zhì)接頭，遠遠優(yōu)于現(xiàn)有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部、基礎(chǔ)醫(yī)學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫(yī)院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發(fā)表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發(fā)現(xiàn)髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環(huán)境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質(zhì)如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產(chǎn)生，從而促進腫瘤微環(huán)境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發(fā)揮至關(guān)重要，但是在腫瘤微環(huán)境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質(zhì)磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質(zhì)磷酸酶活性逆轉(zhuǎn)PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發(fā)生發(fā)展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環(huán)境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發(fā)生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結(jié)果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結(jié)中抗腫瘤免疫相關(guān)指標進行檢測，發(fā)現(xiàn)PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環(huán)境中炎癥小體活化相關(guān)指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結(jié)果表明PTEN可能通過促進免疫微環(huán)境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發(fā)現(xiàn)PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結(jié)合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發(fā)生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構(gòu)建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發(fā)現(xiàn)回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環(huán)境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發(fā)現(xiàn)髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現(xiàn)正相關(guān)關(guān)系。總之，該研究創(chuàng)新性體現(xiàn)在：1）發(fā)現(xiàn)腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發(fā)揮關(guān)鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術(shù)大學生醫(yī)部和基礎(chǔ)醫(yī)學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫(yī)科大學蔡永萍課題組，蘇州系統(tǒng)醫(yī)學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術(shù)大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3