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本實用新型公開了一種變電站絕緣子帶電水沖洗機械臂，包括基座、剛性主臂、絕緣臂、高壓水噴 頭，所述剛性主臂下端與基座通過第一銷軸鉸接，所述基座上設有與第一銷軸相連的第一驅動裝置，剛 性主臂頂部與絕緣臂底部通過第二銷軸鉸接相連，剛性主臂上設有與第二銷軸相連的第二驅動裝置，所 述高壓水噴頭與絕緣臂頂部通過第三銷軸鉸接，所述絕緣臂上設有主動皮帶輪和驅動主動皮帶輪的第三 驅動裝置，第三銷軸上設有固定相連的從

重大裝備是制造強國戰略的重點，水輪機、艦船推進器等大型水動力裝備是重中之重。隨著對單機容量和能量轉換效率需求持續增長，大型水動力裝備重量尺寸大、加工空間受限、精度一致性要求高等特征的出現，給加工方式帶來了新的要求與挑戰。“數控加工”存在結構與位置形式固定、加工覆蓋區域有限、可達性低等問題；“人工加工”雖具備靈活性，但存在勞動強度大、工作環境惡劣、加工精度一致性差等問題。 機器人在位加工具有大行程、高柔性和快響應等優點，可有效解決現有大型水動力裝備“數控加工”和“人工加工”存在的受限空間復雜曲面加工區域小、柔性差、響應慢和精度一致性差等問題。但亟待突破受限空間加工軌跡規劃、多階模態加工過程控制、敏捷加工可重構裝備等關鍵難題，以實現大型水動力裝備在位高精高效敏捷加工。 本成果從受限空間高精加工軌跡規劃、多階模態高效加工過程控制、人機協同敏捷加工工藝裝備三個方面開展研究，提出了機器人“加工剛度-力致誤差”評價指標，發明了基于排斥勢場的軌跡規劃方法，研發了機器人加工多約束規劃、視覺跟蹤測量與誤差在線補償等軟硬件模塊，提出了“顫振穩定性-切觸面積”高效加工優化新方法，研發了加工余量、切削負載自適應調控系統，提出了“操作經驗知識遷移-知識驅動可制造性分析”工藝規劃新技術，發明了國際首臺（套）大型水動力裝備在位機器人加工可重構裝備，研發了大型水動力裝備機器人化全流程加工產線，實現多種水輪機轉輪和推進器葉片加工效率提升30%以上，水輪機局部加工精度最高可達±0.1mm。 圖1 機器人加工軟件 圖2 大型水輪機轉輪的機器人在位修復加工系統 圖3 大型艦船用螺旋槳機器人在位加工系統

本發明公開了一種交聯聚乙烯中壓電纜水樹加速老化方法，包 括如下步驟：選取交聯聚乙烯中壓電纜，拆下金屬屏蔽層；剝離電纜 兩端的外半導體層，將剝離外半導體層后的電纜兩端作為預留沿面， 剩余部分為電纜有效段；用針或鉆頭刺入電纜有效段的交聯聚乙烯電 纜絕緣，制造缺陷，在電纜有效段的外半導體層上纏縛金屬屏蔽層； 在金屬屏蔽層上連接引出線；用套管包覆電纜有效段，套管兩端分別 做阻水處理，套管內填充鹽溶液，引出線伸出套管；將電纜線芯接地，引出線接高壓電源，即可對電纜進行老化。該方法試驗裝置簡單，電 纜樣品易制，老

雙斜盤閥配流軸向柱塞式水液壓屏蔽泵，用海水或淡水作為工作介質，屬于水液壓泵類。本發明將水液壓泵集成在屏蔽電機轉子內部，結構緊湊，可以達到小型化和輕量化的目的，改善了作業機械的機動性。解決了傳統的油壓動力單元體積大，結構復雜，容易導致系統內油水混雜等問題。采用雙斜盤結構以及與之相適應的各種配流方式來改善缸體受力狀況；電機定子和轉子均被屏蔽套保護，避免海水腐蝕定子鐵心、繞組和轉子鐵芯。繞組浸泡在定子屏蔽套腔內的絕緣油中，改善繞組的散熱條件。工作介質(海水或淡水)對電機結構和泵結構進行強制對流冷卻。因此，

本實用新型公開了一種溢流式分體空調冷凝水熱回收裝置，包括冷凝水管、冷凝水溢流盤、冷凝水集水盤和排水管，冷凝水溢流盤卡扣在冷凝器上部，通過冷凝水管與空調室內機相連，接收夏季空調室內機產生的冷凝水，并將冷凝水均勻分布或形成三面水幕或形成密集水滴與冷凝器進行熱交換；在冷凝器下部設有冷凝水集水盤，該集水盤收集多余的冷凝水并通過排水管將其統一收集處理。本實用新型構造簡單安裝方便，充分利用空調冷凝水輔助冷卻冷凝器，有效地回收了冷凝水廢熱，節能省電，提高空調能效比，有一定的環境效益和經濟效益。

產品詳細介紹廠家直銷高壓高溫消解罐\\KH-100ML水熱合成反應釜水熱合成反應釜的特點1、 抗腐蝕性好，無有害物質溢出，減少污染，使用安全。2、 升溫、升壓后，能快速無損地溶解在常規條件下難以溶解的試樣及含有揮發性元素的試樣。3、 外觀美觀，結構合理，操作簡單，縮短分析時間，數據可靠。4、 內有聚四氟乙烯襯套，生成護理，可耐酸，堿等。5、 可替代鉑坩堝解決高純氧化鋁中微量元素分析的溶樣處理問題。烘箱中使用的高壓消解罐，也稱為溶樣器、壓力溶彈、水熱合成反應釜、消化罐、聚四氟乙烯高壓罐，是利用罐體內強酸或強堿且高溫高壓密閉的環境來達到快速消解難溶物質的目的。是測定微量元素及痕量元素時消解樣品的得力助手。樣品前處理消解重金屬、農殘、食品、淤泥、稀土、水產品、有機物等。廠家直銷高壓高溫消解罐\\KH-100ML水熱合成反應釜釜體304優質不銹鋼，采用圓形榫槽密封,手動螺旋堅固.具有密封性好,安全系數高,消耗酸溶劑少,使用簡便！廠家直銷高壓高溫消解罐\\KH-100ML水熱合成反應釜內膽材質為聚四氟乙烯(PTFE簡稱F4)，其特性： 1.耐高溫：使用溫度-200～+300℃； 2.耐低溫：-196℃可保持5%； 3.耐腐蝕：耐強酸、強堿、王水和各種有機溶劑； 4.耐絕緣：介電性能與溫度、頻率無關； 5.高潤滑：固體材料中摩擦系數最底； 6.不粘附：不粘附任何物質；自潤性強：固體材料中摩擦系數為0.04 7.無毒害：具有惰性，可植入人體內；耐老化可長期在大氣中使用 8.防污染：金屬元素空白值低，鉛含量小于10-11 g/ml，鈾含量小于10-12 g/ml； 9.防泄漏：從離地1.2米高處落下，瓶體不破裂，瓶蓋不脫落，無破損泄漏現象

本項目以陜西榆林及內蒙地區生產的半焦焦粉為原料，通過高溫催化處理以實現半焦焦粉的有序化、多孔化和功能化改性；進而將改性半焦焦粉作為催化劑應用在 CO 2 光催化反應過程中。本項目通過考察改性半焦對 CO 2 光催化轉化產物組成和產率的影響，揭示不同溫度、不同催化劑對半焦結構的調控規律及作用機制；進而揭示改性半焦作為催化劑在 CO 2 光催化轉化過程中的作用機理及轉化機制，以期探尋半焦焦粉應用的新途徑及 CO 2 轉化的新技術。

XM/ALS1000A高級心肺復蘇、AED除顫訓練模擬人 （計算機控制/無線版） ? 執行標準：執行美國心臟學會(AHA)2015國際心肺復蘇(CPR)＆心血管急救(ECC)指南標準。 XM/ALS1000A高級心肺復蘇AED除顫訓練模擬人（計算機控制/無線版）由全身模擬人、計算機控制系統、AED模擬除顫訓練儀組成，可進行CPR訓練考核、AED模擬除顫訓練等操作。 ? 一、產品特點： ■ 本模型為成年男性整體人，采用高分子材質，膚質仿真度高。 ■ 解剖標志明顯，具有仿真的頭頸部，頭部可水平轉動，有利于清除異物。 ■ 胸部體表標志明顯（胸骨角、乳頭、劍突等），便于胸外按壓的操作定位。 ■ 可觸及頸動脈搏動，死亡狀態下，頸動脈搏動消失，搶救成功后，頸動脈搏動恢復，頸動脈搏動與有效按壓相關聯。 ■ 心肺復蘇術：仰臥位，頭可后仰，便于清除呼吸道異物，可進行胸外按壓。 ■ 可進行口對口人工呼吸或者使用簡易呼吸器輔助呼吸，有效人工呼吸可見胸廓起伏。 ■ 瞳孔示教：死亡狀態下，模擬人瞳孔散大，搶救成功后，雙側瞳孔由散大變為正常。 ■ 模擬人和計算機之間通信方式：藍牙無線通信。 ■ 模擬人手臂關節靈活，可進行搬運練習。 ? 二、軟件功能： ■ 軟件依據《美國心臟學會2015國際心肺復蘇心血管急救指南標準》的操作標準對心肺復蘇操作進行評價。 ■ 軟件形象的展示了心肺復蘇急救流程，圖文并茂的介紹了急救鏈中的每項操作要點。 ■ 操作模式：訓練、考核、實戰三種操作模式，每種模式均可自行設置操作時間、按壓次數、按壓深度、吹氣次數、吹氣量、CPR循環次數等，老師也可調節和變更按壓和通氣的考核標準值，建立符合當次考核狀態的心肺復蘇標準。 ■ 學員管理：可自由編輯學員名稱及編號，用于存檔。 ■ 人工口對口呼吸(吹氣)時： · 動態條碼指示燈顯示潮氣量大小：吹入的潮氣量正確由條碼綠燈顯示，吹入的潮氣量過小由條碼黃燈顯示，吹入的潮氣量過大由條碼紅色指示燈動態反饋顯示潮氣量大小。 · 電子計數顯示：詳細記錄吹氣正確和錯誤的次數（吹氣量過大、吹氣力量過小）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細提示吹氣錯誤的具體原因以便訓練者及時改正。 ■ 人工手位胸外按壓時： · 動態條碼指示燈顯示按壓深度：按壓深度正確由條碼綠燈顯示，按壓深度過小由條碼黃燈顯示，按壓深度過大由條碼紅色指示燈動態反饋顯示按壓深度。 · 電子計數顯示：詳細記錄按壓正確和錯誤的次數（按壓力量過大、按壓力量過小、按壓位置錯誤）。 · 語音提示：中文語音提示，詳細提示按壓錯誤的具體原因，以便訓練者及時改正。 ■ 全程心電圖顯示： · 搶救前：顯示為瀕臨死亡的心電圖, 呼吸圖消失。 · 搶救中：進行按壓操作時，顯示按壓心電圖，頻率與按壓頻率一致，呼吸監護顯示潮氣操作圖形。 · 搶救成功后：顯示為竇性心律，呼吸恢復正常。 ■ 依據《2015年美國心臟協會心肺復蘇及心血管急救指南》的操作標準，對心肺復蘇操作進行評價，操作達標，模擬人復活，操作未達標，模擬人死亡。 ■ 模擬人3D動畫：正常狀態時，模擬人3D動畫有瞬目，休克或死亡狀態時3D動畫為閉眼。 ■ 成績單所有操作結果數據以表格形式清晰顯示，并可保存成績單，可連接通用打印機對成績單進行打印。 ■ 按壓與人工呼吸比：30：2（單人或雙人）。 ■ 操作周期：先30次按壓再2次人工吹氣，30：2五個循環周期CPR操作。 ■ 操作頻率：100-120次/分。 ■ 操作時間：以秒為單位計時。 ? 三、AED模擬除顫功能： ■ 自動體外模擬除顫儀設計符合人機工程學，打開盒蓋則設備開機，關閉盒蓋則設備自動關機，具有單鍵除顫功能操作，面蓋背部可存放AED電極貼片。 ■ 模擬急救現場AED的工作流程，但無高壓電擊除顫工作，全程中文語音提示，指導學員熟悉BLS的工作流程及AED使用要點。 ■ 自動偵測除顫電極片的貼敷位置是否正確，學員通過反復使用模擬AED可以熟悉電極片貼敷位置。 ■ 系統內置12個腳本（一次除顫的室顫、多次除顫的室顫、反復顫動的室顫、發現并解決故障-電極片松動、發現并解決故障-觸碰病人、發現并解決故障-電池電量低、非除顫心律、二次除顫的室顫、三次除顫的室顫、室顫、發現并解決故障-電極片松動-電池電量低、發現并解決故障-觸碰病人-電池電量低），可模擬不同情景的急救現場情況，并且全程語音提示指導訓練者完成BLS訓練，可以根據需要暫停或繼續BLS過程。 ■ 故障模擬功能：通過遙控器選擇可以進行情景模擬的語音提示，包括：除顫過程有其他人接觸病人身體、貼片位置錯誤、貼片位置正確、無需除顫、需要除顫、機器故障、電池電量低等。 ■ 電量管理功能：AED訓練器自動偵測電池電量，當電池電量不足時，系統將有“電池電量低，請更換”語音提示。在兩次AED期間，系統處于待機狀態，進入省電模式，開機后如果3分鐘內無任何操作，系統將自動進入關機狀態。 ? 四、標準配置： ■ 心肺復蘇全身人體模型：1臺 ■ 手拉推式硬塑箱：1只 ■ 計算機：用戶自配或選配 ■ USB藍牙適配器：1個 ■ 電源適配器：1個 ■ CPR安裝操作軟件：1套 ■ 復蘇操作墊：1條 ■ 一次性呼吸面膜(50張/盒)：1盒 ■ 可換肺囊裝置：4套 ■ 可換面皮：1張 ■ AED模擬除顫儀：1臺 ■ 操作指南光盤：1張 ■ 急救手冊：1本 ■ 說明書：1冊 ■ 保修卡合格證：1張

一種對可改善鋁基復合材料潤濕性的Al-Si-Ti系三元活性釬料；其成分為：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊時，預置后適當加壓，再加熱至約610℃。對體積分數為30%的氧化鋁短纖維強化的純鋁基復合材料采用Al-12Si-0.5Ti釬料可獲得接頭有效系數達99%以上的優質接頭，遠遠優于現有各文獻報道的焊接效果。 

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3