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隨著吸收根直徑的增加，草本與木本植物的根系皮層厚度的增速均遠(yuǎn)超過(guò)中柱半徑增速，即皮層與中柱具有普遍的異速關(guān)系。受異速關(guān)系的影響，中柱占根橫截面積比例（proportion of root cross-sectional area occupied by the stele, PRS）隨根直徑也呈現(xiàn)出非線(xiàn)性關(guān)系，但是草本和木本的趨勢(shì)完全相反。同時(shí)，P

南方科技大學(xué)地球與空間科學(xué)系副教授景志成團(tuán)隊(duì)及合作者在地球深部碳循環(huán)研究領(lǐng)域取得重要進(jìn)展，相關(guān)研究成果在國(guó)際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊《美國(guó)科學(xué)院院刊》(PNAS) 上在線(xiàn)發(fā)表。 碳是構(gòu)成地球生物和化學(xué)能源的基本元素，亦是影響全球氣候變化的主要因素。地球上超過(guò)90%的碳存在于地球內(nèi)部，因此研究碳在地表圈層與地球內(nèi)部圈層，包括地幔和地核之間的循環(huán)對(duì)于研究地球可宜居條件的形成和氣候的長(zhǎng)期變化有重要意義。

山東大學(xué)藥學(xué)院李敏勇教授團(tuán)隊(duì)與美國(guó)德州農(nóng)工大學(xué)、北京師范大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上發(fā)表了光控CRAC通道抑制劑的研究成果，該光控抑制劑成功用于治療斑馬魚(yú)模型上的Stormorken綜合癥。鈣釋放激活鈣通道（CRAC通道）在所有的興奮性和非興奮性細(xì)胞中廣泛存在，與一系列重要的生理功能密切相關(guān)。構(gòu)成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介導(dǎo)鈣池操縱鈣內(nèi)流（SOCE）產(chǎn)生鈣信號(hào)。SOCE是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）內(nèi)腔內(nèi)Ca2+儲(chǔ)存耗竭和STIM1 ER-管腔結(jié)構(gòu)域多聚化引發(fā)。激活的STIM1分子積聚在ER-PM連接處，結(jié)合并激活細(xì)胞膜上的門(mén)控ORAI1通道，引發(fā)鈣內(nèi)流。異常的STIM-ORAI信號(hào)與多種人類(lèi)疾病相關(guān)，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心臟肥大、癌癥轉(zhuǎn)移和Stormorken綜合癥。研究表明，Stormorken綜合癥是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的獲得性突變引起的，導(dǎo)致部分Ca2+進(jìn)入細(xì)胞。因此CRAC通道作為一種很有前途的治療靶點(diǎn)受到了廣泛關(guān)注。光藥理學(xué)方法利用可光切換的分子在時(shí)空上精確控制生物活性靶點(diǎn)，如離子通道、受體、酶和核酸。為了更精確地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一系列光控CRAC通道抑制劑，以良好的時(shí)空分辨率控制Ca2+信號(hào)，從而對(duì)與CRAC通道過(guò)度激活相關(guān)的疾病進(jìn)行光藥理調(diào)節(jié)。該團(tuán)隊(duì)基于N-芳基苯甲酰胺類(lèi)CRAC通道抑制劑（GSK系列化合物和Synta 66）開(kāi)發(fā)了一系列可光切換的CRAC通道調(diào)節(jié)劑。在這些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，實(shí)現(xiàn)反式和順式構(gòu)型之間的快速和可逆光轉(zhuǎn)化，從而使piCRACs對(duì)CRAC通道顯示出相反的抑制作用。經(jīng)過(guò)一系列的實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)piCRAC-1光熱穩(wěn)定好、良好的光化學(xué)性質(zhì)、高時(shí)空精度、能夠高選擇地光誘導(dǎo)CRAC通道開(kāi)關(guān)。首先該團(tuán)隊(duì)通過(guò)UV-Vis、HPLC和NMR方法探討piCRAC-1的光化學(xué)性質(zhì)，對(duì)紫外吸收光譜、紫外以及藍(lán)光照射下的trans-cis轉(zhuǎn)換率、光熱穩(wěn)定性以及光敏特性進(jìn)行測(cè)定，通過(guò)對(duì)CRAC通道和下游Ca2+響應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子（NAFT核內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)）的光依賴(lài)抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究發(fā)現(xiàn)trans-piCRAC-1在50 μM以下對(duì)SOCE幾乎沒(méi)有抑制，然而cis-piCRAC-1對(duì)SOCE有明顯的抑制作用（IC50=0.5 μM）。同時(shí)，cis-piCRAC-1對(duì)CRAC通道電流抑制高達(dá)80％，而trans沒(méi)有抑制。同樣紫外光照下TG誘導(dǎo)的NFAT核內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)被piCRAC-1顯著抑制。piCRAC-1作為無(wú)創(chuàng)光學(xué)工具可以用于治療CRAC通道相關(guān)的Stormorken綜合征。在斑馬魚(yú)出血實(shí)驗(yàn)中，piCRAC-1在紫外光下能夠拯救血小板減少癥（78.9%），抑制出血，藍(lán)光、無(wú)光下僅有輕微的拯救效果。該研究成果顯示piCRAC-1以高時(shí)空精度對(duì)細(xì)胞內(nèi)CRAC通道和依賴(lài)Ca2+信號(hào)的生理過(guò)程進(jìn)行光誘導(dǎo)調(diào)節(jié)。PiCRAC-1可以作為潛在治療劑用于光控調(diào)節(jié)與鈣信號(hào)失調(diào)相關(guān)的病理過(guò)程，例如由CRAC通道過(guò)度激活引起的Stormorken綜合征。該研究成果有助于Ca2+通道的結(jié)構(gòu)-功能關(guān)系的研究，而且在研究無(wú)數(shù)Ca2+調(diào)節(jié)信號(hào)過(guò)程和與Ca2+動(dòng)態(tài)平衡相關(guān)的人類(lèi)疾病方面具有潛在應(yīng)用價(jià)值。李敏勇教授團(tuán)隊(duì)博士研究生楊興業(yè)、周育斌教授團(tuán)隊(duì)博士研究生馬國(guó)林、王友軍教授團(tuán)隊(duì)博士研究生鄭思思為該論文的共同第一作者。該工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金、山東大學(xué)杰出中青年學(xué)者、山東省泰山學(xué)者、山東省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。文章鏈接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

對(duì)于任何外科手術(shù)來(lái)說(shuō)，縫合組織傷口，重建器官功能都是非常重要的步驟，縫合技術(shù)也是外科醫(yī)生必須要掌握的專(zhuān)業(yè)技能。對(duì)于微創(chuàng)外科手術(shù)來(lái)說(shuō)，要在人體狹小的空間內(nèi)，比如腹腔或胃腸等自然腔道中完成傷口縫合，醫(yī)生所面臨的挑戰(zhàn)更大，需要掌握的臨床技能更加復(fù)雜，也需要更多的時(shí)間來(lái)實(shí)習(xí)培訓(xùn)才能成為一名優(yōu)秀的微創(chuàng)外科醫(yī)生。 縫合是外科醫(yī)生的必備技能，微創(chuàng)外科縫合器械也是微創(chuàng)外科中必需的器械和工具。隨著微創(chuàng)醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，微創(chuàng)外科縫合器乃至縫合機(jī)器人將會(huì)在疾病的治療和手術(shù)中得到越來(lái)越多的

開(kāi)發(fā)了多種結(jié)構(gòu)的納米復(fù)合催化材料，用于高性能的電解水制氫電極材料。

課題組受植物體多孔三維結(jié)構(gòu)的啟發(fā)，直接利用干燥的自然材料（例如花瓣、葉片）作為電子皮膚的介電層（Small 2018, 1801657）。研究表明，新鮮的自然植物材料的離子液和電極之間形成的雙電層作用，器件具有較大的電容響應(yīng)，但隨著自然材料干燥水分揮發(fā)，器件的性能穩(wěn)定性較差。通過(guò)臨界點(diǎn)干燥處理植物材料，材料本身的幾何構(gòu)架不發(fā)生改變，所制備的器件性能穩(wěn)定，具有較高的靈敏度、較低的檢測(cè)限以及較高的穩(wěn)定可靠性，能進(jìn)行運(yùn)動(dòng)檢測(cè)、壓力分布測(cè)試等。該工作被評(píng)為月度熱點(diǎn)論文。使用仿生微結(jié)構(gòu)或直接利用自然材料制備柔性觸覺(jué)傳感器，能大大簡(jiǎn)化制備工藝，降低制備成本，符合可持續(xù)發(fā)展理念，對(duì)構(gòu)建環(huán)境友好型柔性電子體系具有重要意義。 這一系列基于植物模板或自然植物材料的電子皮膚的研究，有效降低了器件制造成本，提高了器件的靈敏度等性能，開(kāi)辟了一條制備柔性電子器件的新道路。本系列研究中制備的電子皮膚能用于人體健康監(jiān)測(cè)、運(yùn)動(dòng)監(jiān)測(cè)、人機(jī)交互等，在智能機(jī)器人、智能假肢、可穿戴柔性設(shè)備等方面有潛在的應(yīng)用前景。

項(xiàng)目簡(jiǎn)介 潛水?dāng)嚢铏C(jī)作為一種重要的污水處理攪拌機(jī)械，適用于城市以及農(nóng)村污水處理場(chǎng)， 廣泛應(yīng)用于厭氧池、沉淀池與曝氣池等生化反應(yīng)池。潛水?dāng)嚢铏C(jī)在污水池內(nèi)攪拌流體， 為避免富含微生物的活性污泥沉于池底，使其一直懸浮在池中，必須使得池內(nèi)流體處于 運(yùn)動(dòng)中，一般要求池內(nèi)流體速度大于0.1m/s，且平均速度保持在0.3m/s左右，其攪拌效 果最佳。這種狀態(tài)下，微生物與污水充分反應(yīng)，達(dá)到混合攪拌作用。目前，國(guó)內(nèi)外普遍 使用的潛水?dāng)嚢?

1.關(guān)于花生系列食品研究開(kāi)發(fā)人員2.蛋白粉及蛋白粉合成技術(shù)研發(fā)人員

新冠肺炎已然強(qiáng)勢(shì)侵襲全球，不論是泱泱大國(guó)還是彈丸之地均無(wú)法全身而退。盡管多數(shù)新冠肺炎患者為輕癥，但不容忽視的是，重癥患者死亡率竟高達(dá)10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人體免疫系統(tǒng)過(guò)度激活導(dǎo)致的細(xì)胞因子風(fēng)暴。 近日，重慶大學(xué)的鐘莉教授團(tuán)隊(duì)在預(yù)印本網(wǎng)站Preprint.org上發(fā)表重要結(jié)果，認(rèn)為ACE2在新冠肺炎病程中發(fā)揮的作用并不單純：除了作為病毒結(jié)合的受體，ACE2還參與調(diào)節(jié)免疫過(guò)程。研究者發(fā)現(xiàn)ACE2表達(dá)上升的肺腺癌組織中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表達(dá)軸，提示新冠病毒感染導(dǎo)致的ACE2水平下調(diào)，可能進(jìn)一步引起細(xì)胞因子風(fēng)暴和肺炎加重。 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）是一把雙刃劍：在病毒感染過(guò)程中，它是新冠病毒的膜上結(jié)合受體，與病毒和宿主細(xì)胞的融合、入侵過(guò)程有關(guān)；在流感病毒、SARS引起炎癥和急性肺損傷的情況下，ACE2促進(jìn)血管緊張素II轉(zhuǎn)化為血管緊張素1-7，抑制血管緊張素II介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)，從而避免大量炎癥信號(hào)引發(fā)的細(xì)胞因子風(fēng)暴，減緩病程。 前期研究發(fā)現(xiàn)，一旦被SARS-CoV結(jié)合，宿主細(xì)胞表面的ACE2表達(dá)量、mRNA水平和酶活性均會(huì)發(fā)生顯著下降。盡管這是減少病毒入侵關(guān)卡的重要措施，但也給炎癥的加劇提供可乘之機(jī)。因此，研究者們選取了一種ACE2表達(dá)上調(diào)的肺腺癌模型，來(lái)探究ACE2介導(dǎo)并調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的上下游分子機(jī)制，并驗(yàn)證新冠病毒引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的可能性。 首先，研究者們從TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)中獲取了830份樣品的測(cè)序結(jié)果，其中347份來(lái)自正常組織，483份來(lái)自肺腺癌組織。比較發(fā)現(xiàn)，肺腺癌組織中ACE2蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)，說(shuō)明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌組織ACE2表達(dá)上調(diào) 進(jìn)一步，研究者們探究ACE2表達(dá)量改變的分子機(jī)制，對(duì)ACE2相關(guān)的基因表達(dá)進(jìn)行生物信息學(xué)分析。經(jīng)過(guò)篩選和比較，研究者檢測(cè)到7個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)基因（DECGs）參與多種抗病毒過(guò)程；以及5個(gè)差異表達(dá)的相關(guān)miRNA（DECMs）與ACE2表達(dá)水平的調(diào)節(jié)有關(guān)。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平與ACE2表達(dá)正相關(guān)，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平與ACE2表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。 肺腺癌組織中差異表達(dá)的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的細(xì)胞通路發(fā)現(xiàn)，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll樣受體信號(hào)通路中富集，與非特異性免疫有關(guān)。進(jìn)一步排除，研究者明確了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促進(jìn)ACE2蛋白表達(dá)，進(jìn)一步抑制IL6的表達(dá)。 ACE2表達(dá)相關(guān)的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起細(xì)胞因子風(fēng)暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T細(xì)胞就會(huì)產(chǎn)生粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性單核細(xì)胞，進(jìn)一步產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子，包括IL6。IL6在這個(gè)正反饋循環(huán)中扮演不可或缺的一份子，最終促成免疫系統(tǒng)的失控。 此時(shí)，肺中大量的免疫細(xì)胞和組織液會(huì)阻塞肺泡和毛細(xì)血管之間的氣體交換，從而導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征。一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴，免疫系統(tǒng)在清除病毒的同時(shí)，會(huì)殺死肺中的許多正常細(xì)胞，從而嚴(yán)重破壞肺的通氣功能，進(jìn)而導(dǎo)致患者死亡。

相比于其他形式的換熱器，熱管換熱器在易燃、易爆、含塵、腐蝕流體的換熱場(chǎng)合具有很高的可靠性。與此同時(shí)，由于熱管的高效導(dǎo)熱性能，熱管換熱器在品味較低的熱能回收利用中具有比較經(jīng)濟(jì)的作用。