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成果的背景及主要用途： 該成果屬于高端裝備制造業領域，內容涉及數控技術創新與自主數控系統及 其產業化應用，是在已完成天津市數控系統技術重點攻關項目成果的基礎上，通 過進一步深化研究取得的。實施期限為 5 年，自 2006 年 10 月至 2011 年 12 月。 該成果針對復雜數控裝備的集成監控、可重構數控系統流水線架構和三級加工自 優化與控制等方面進行系統的研究。 技術原理與工藝流程簡介： （1）針對數控系統內多任務調度及實時并行化執行的特點，提出基于可重 構的數控流水線架構。該架構由數控主控流水線線程、驅動程序和數控微代碼實 時執行單元構成數控流水線體系，可實現軟件乃至于硬件的多重可重構。 （2）針對數控系統因功能集成造成的核心運動控制實時性差、結構復雜等 問題，提出一種新的多層次集成監控數控的系統架構。該監控系統架構通過底層 數控系統監控層、監控管理層、遠程診斷監控層進行分級式地故障分析與診斷， 實現數控裝備的監控與維護。 43天津大學科技成果選編 44 （3）提出一種具有三級加工自優化功能的智能控制方法，實現通過數控系 統對數控機床的智能控制。 技術水平及專利與獲獎情況： 該成果在國內外首次提出并研究基于可重構、多層次集成監控和三級加工自 優化的數控流水線架構，并開發了全新的 2-6 軸聯動控制可重構數控系統，已獲 得三項國家發明專利和兩項軟件著作權，并發表重要論文 12 篇。經專家組鑒定， 達到了國際領先的水平。 應用前景分析及效益預測： 鑒于該成果的獨特技術特征及數控產業的國家需求和巨大市場潛力，依托該 成果的“天大精益數字化制造產業園”項目已于 2011 年在天津海河科技園區奠基 建設，占地面積 100 畝，可實現年產值 10 億元以上的規模。 應用領域：高端裝備制造業 技術轉化條件： 該成果已實現產業化運作，并推廣到福建威諾數控、鑫菱機床廠、威海東云 數控機床、天地股份有限公司等企業，取得了很好的經濟社會效益。 合作方式及條件：根據具體情況面議

本發明公開了一種裝有陀螺穩定系統的兩輪前后置自平衡電動車及其控制方法。它包括底盤、駕駛室、陀螺穩定器、蓄電池、前輪、后輪、方向盤、座椅、輪支撐架、電動車架、傳感器、信號處理器、電路控制系統。本發明適用于乘坐代步，特別注重乘用安全。本發明具有全封閉的駕駛艙，滿足駕駛者全天候的駕駛需求，利用高速轉動的陀螺的定軸性來維持車輛平衡，當傳感器檢測到陀螺器停止工作或者車輛轉彎時，電動車架自動伸出維持車輛直立。本發明具有兩輪電動車的優點：節能、環保、體積小等；同時具有四輪轎車的舒適、安全等特點。

本發明公開了一種尖孢鐮刀菌及其在降解連作障礙自毒物質中的應用。所述尖孢鐮刀菌的保藏編號為CCTCC?No.M2013432。本發明的尖孢鐮刀菌能利用自毒物質作為唯一碳源和能源生長，屬礦化作用，對去除栽培水體或土壤中的自毒物質、克服連作障礙具有積極的意義。在以自毒物質為唯一碳源和能源生長72h時，對肉桂酸的降解率最高達99.53%，對苯甲酸的降解率最高達97.9%，對香蘭素的降解率最高達92.5%，對對羥基苯甲酸的降解率最高達95.6%，而且在降解自毒物質的同時不會對作物產生任何副作用；使用方法簡單、方便，成本低廉，具有廣闊的應用前景。

該研究發現RNA病毒感染宿主細胞可誘導表達一種新型自噬受體CCDC50，該自噬受體通過識別K63型泛素化修飾的RNA病毒模式識別受體RIG-I/MDA5（RLR）并介導后者的自噬途徑依賴的降解，從而抑制病毒感染誘導的I型干擾素的產生，幫助機體恢復到靜息狀態，避免過度免疫反應造成的組織損傷和自身炎癥。我校博士后侯盼盼為論文第一作者，郭德銀教授為通訊作者，我校醫學院、附屬第七醫院為第一作者單位。       天然免疫是一種非特異性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反應,它廣泛存在于機體的絕大部分細胞，被認為是機體抵抗病原體感染的第一道防線。隨著近幾十年的研究，人們對天然免疫系統愈發了解，已經發現并鑒定出天然免疫反應的關鍵調控因子和信號轉導因子，然而某些重要調控因子的結構和功能機制依然不清楚，且這些調控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德銀教授課題組利用CRISPR/Cas9第二代文庫在免疫細胞中進行了全基因組水平的大規模無偏差篩選，發現了一系列參與天然免疫反應調控的新型基因。進一步的驗證過程中發現CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表達量顯著增加且其表達模式和RLR的表達模式一致，提示著CCDC50可能參與調控RLR介導的信號通路活性。為了進一步驗證該觀察結果，該課題組構建了CCDC50條件缺失的小鼠模型，攻毒實驗結果證明缺失CCDC50后，病毒感染條件下，I型干擾素表達上調，其下游的ISGs表達水平也隨之升高，小鼠清除病毒能力增強，肺部組織損傷和炎性浸潤減少，且小鼠存活率增加，從而證明CCDC50在機體水平具有生理學功能。       進一步的機制探究中，該課題組發現CCDC50特異性識別K63泛素化修飾的RLR，并促進激活的RLR的自噬途徑依賴的降解，此機制不同于以往了解較多的K48泛素化依賴的降解調控。該過程的發生并不依賴于常見的自噬受體p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促進RLR的降解，但CCDC50可與p62協同作用。劉迎芳教授團隊解析了CCDC50分子LIR結構域和LC3復合體的晶體結構，結構分析證明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，該基序可以結合位于LC3的LDS結合位點，將K63泛素化修飾的RLR拉進自噬小體。有趣的是，緊鄰LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，該基序可稱為反向UIM基序，體外生化實驗證實CCDC50-MIU可以結合在LC3的UDS位點，進而證明CCDC50是一種新型自噬貨物受體，可以以兩段不同的疏水基序結合在LC3的不同位點。這類自噬貨物受體是首次在生物體內被發現

本發明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉速等狀態信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉向速度的轉向指 令，通過狀態反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅動電壓，從而使車主體在直行和轉彎過程中保持平衡，并根據駕駛 者的意愿實施加減速和轉向。本發明具有靈活、安全、節能的啟動方 式。

本發明公開了一種站坐兩用式的兩輪自平衡車的平衡控制方法， 包括采集電池電壓，判斷電池電壓是否正常，判斷自平衡車是否處于 鎖車狀態，采集腳踏信號，判斷是否有腳踩在自平衡車踏板上，以及 采集自平衡車當前俯仰角和俯仰角速度、左右車輪轉速等狀態信息， 和控制平衡車行駛速度速的油門指令、控制平衡車轉向速度的轉向指 令，通過狀態反饋控制器實時計算并給定左伺服電機和右伺服電機的 驅動電壓，從而使車主體在直行和轉彎過程中保持平衡，并根據駕駛 者的意愿實施加減速和轉向。本發明具有靈活、安全、節能的啟動方 式。&nbs

本發明公開了一種基于形態分量分析的外輻射源雷達風場雜波抑制方法，利用雷達接收回波中目標 信號與風場雜波具有不同的形態特性，且都可在相應的變換域進行稀疏表示，從而可利用形態分量分析 的方法對信號進行分離；本發明的方法使風場雜波得到較好抑制，同時具有穩定性好、計算簡便等優點， 提高了外輻射源雷達目標檢測性能。 

 血吸蟲侵入人體后，在肝門靜脈及腸系膜內寄生，最后發育為成蟲，雌雄成蟲交配后，雌蟲產卵后，蟲卵隨門靜脈系統流至肝門靜脈并沉積在肝組織內，從而引發宿主免疫反應，引起肉芽腫性炎癥以及纖維化反應。同時，宿主的纖維化反應會導致蟲卵鈣化并加速其死亡。因此，蟲卵肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的病理學基礎。已有研究提示，血吸蟲蟲卵可以分泌某些物質來限制宿主的肝組織纖維化進程，進而延緩其死亡，有助于血吸蟲完成其生活史，但具體的分子機制是什么并不清楚。通過本研究發現，日本血吸蟲蟲卵來源的外泌體可以通過抑制肝星狀細胞活化，減輕日本血吸蟲感染的病理進展和肝纖維化的進展，并證實這個過程與蟲卵來源的外泌體高表達Sja-miR-71a相關。Sja-miR-71a通過直接靶向Sema4D抑制TGF-β1/ SMAD和IL-13/STAT6途徑以及調節Th1 / Th2 / Th17和Treg平衡來抑制肝纖維化。本項研究加深了對血吸蟲-宿主相互作用分子機制的理解，并提示Sema4D可能是抗血吸蟲病肝纖維化治療的潛在靶標，從而為肝纖維治療提供新的思路。

本發明提供了一種燃煤過程中抑制堿金屬釋放的改性粘土礦物添加劑(簡稱改性添加劑)及其制備方法，該添加劑以天然粘土礦物為原料，制備步驟有：向粘土礦物添加液態插層劑，攪拌混合并進行固液分離，或者直接將粘土礦物與固態、半固態插層劑機械研磨，得到插層粘土礦物；干燥后進行剝離，得到改性粘土礦物添加劑。本發明使改性后的粘土礦物晶格結構發生變化，層間距加大，吸附位點更多，吸附效果更好,生成堿金屬硅鋁酸鹽結構穩定，且與煤摻燒可有效提高灰熔點，可用于燃煤電站，相對傳統添加劑，吸附堿金屬效率大幅提升，可緩解沾污結渣，提高換熱效率，降低發電成本；本發明工序簡單，條件易控，實用性強，具有良好的經濟效益和社會效益。

長效融合蛋白 TAT-HSA-α-MSH 是李紅玉教授團隊經歷 3 年研發的一種能夠有效通過 BBB、具有較長半衰期且能夠抑制中樞神經炎癥的重組蛋白藥物。該研究通過構建融合蛋白酵母表達載體、篩選高表達酵母重組菌株、高密度發酵、建立純化方法、進行理化性質分析、免疫原性分析、檢測體外生物活性、檢測跨越 BBB 能力、檢測體內藥效及半衰期等多方面的綜合研究，為抗中樞神經炎癥相關藥物的研發及跨血腦屏障藥物遞送提供了新的思路。研究成果具有獨立自主知識產權，已成功申請國家發明專利 1 項。