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本發明所設計的交直流電機及其控制器的額定電流和額定功率沒有上限，電 流越大，控制器成本優勢越明顯。結構簡單，性能可靠，安全性高。在重型電動設備如電動汽車、電動卡車、電氣化列車、電動船、中央空調、 高速電梯，甚至國防上的電動戰車、電動軍艦和電動航空母艦等應用前景廣闊。1

成果簡介：石油生產的主要成本為電費，為了降低游梁式抽油機的使用成本， 在風能資源比較好的地區可以采用風電互補供電系統有效降低對電網的用 電量。通常 4 臺 30kW的抽油機通過一臺變壓器供電，因此可以利用 1 臺 50kW 的風力發電機向抽油機提供 80%的用電量，不足部分可以通過電網補充，這 一過程是通過1 臺 50kW 的并網逆變器實現的。本產品利用先進的

TES-8062控制接口擴展器   　　隨著多媒體教學的廣泛應用，傳統的教學設備已無法滿足管理信息化的需求，為了進一步提升教學質量與教學管理服務水平，打造便捷、智能、互聯的智慧教室生態圈，深圳臺電公司繼其數字紅外無線教室音頻系統之后，重磅推出TES-8100系列智慧教學系統。該系統融合了當前TES-5600系列教室音頻系統所用的數字紅外音頻傳輸及控制技術，同時運用網絡通訊技術將多媒體教室中的多媒體講臺、投影機、幕布、電腦音視頻設備、話筒及功放等諸多設備進行集中管理和遠程控制，致力打造一個整體化、智慧化、安全化的智慧校園。     音質清晰 結合深圳臺電自主研發的數字紅外處理芯片及國際先進的數字紅外技術，在20米范圍內不論遠近均保持完美音質：頻響：主機線路-主機：50 Hz~20 kHz          麥克風-主機：100 Hz~20 kHz信噪比：≥90 dBA總諧波失真：≤0.05% 提高聲音清晰度，讓老師能較長時間以自然聲調講課，保護老師聲帶，避免聲嘶力竭 清晰的聲音能調動學生注意力，減少上課分心、開小差現象，從而提高聽課效果 一體化設計，支持靈活擴展 軟硬件一體化、模塊化設計，支持無縫擴展其他模塊 基于其智能操作系統，擴展升級豐富的教學應用 遠程智能管控 支持外接觸控一體機、投影幕布/白板等顯示系統，可控制一體機、投影機、幕布的開關與升降，支持集中監控和管理各種用電設備，支持能耗監控與統計 智慧無線物聯 實時采集教室內溫濕度、CO2濃度、PM2.5、甲醛等數據，可根據預設自動開啟空調，進行溫濕度調節；可自動開啟環境燈光、開合窗簾提供自然光源，營造舒適的教學環境       TES-8062 控制接口擴展器   TES-8062 ………………………………………………………………………………………………………… 控制接口擴展器（4 路繼電器接口，6 路數字 I/O 口，3 路 RS232/485串口，1 路 RS485 串口，4 路 IR 紅外發射口）   CBL2PL-01C 紅外發射棒 CBL2PL-01C …………………………………………………………………………紅外發射棒（單發射管，帶 1.2 米電纜）   CBL3PL-01C 紅外發射棒 CBL3PL-01C …………………………………………………………………………紅外發射棒（三發射管，帶 1.2 米電纜）

        5T管理”理念，即基于農作物及果實生長的自然通道特性，按時間敏感性將收儲過程界定為熟收 (T1)、田場 (T2)、干燥 (T3)、收倉 (T4)以及倉儲 (T5)等5個事件，進一步圍繞5個事件優選管理目標因子和控制因子、制定管理指標體系和配套先進適用技術裝備。在吉林省糧食和物資儲備局的支持下，依據“5T管理”原理，制定了《吉林優質稻谷收儲作業5T管理技術規程》。依托吉林省糧食和物資儲備局、吉林大米聯盟、九臺貢米聯盟、益海嘉里金龍魚等大米相關產業組織在省內外進行推廣，減損效果顯著，可以顯著延長大米的保鮮期，特別是探明了不當管理導致的7.16%“隱性”損失，同時也減少了糧食微生物毒素危害，為稻谷的持久鮮活保駕護航。

1.開發背景 隨著去年新型冠狀病毒的爆發，全國各地各個場所的消毒任務顯得尤為必要，現在在醫院等場所，依舊是采用背負式噴霧機進行噴霧消毒，人力消耗大、效率慢且很辛苦，因此需要解決噴霧的效率問題。 2.開發思路 立式雙筒噴霧機器人，包括底座，固定支架，兩個噴霧設備，中間裝有雙目攝像頭，底座上分離式安裝有立體式水箱，水箱頂部周邊的支架上固定安裝有水泵，電氣箱。應用了5G通信技術進行硬件設計、網絡傳輸，應用QT實現遙控界面的開發，通過機器人上方的高清攝像頭采集到的視頻，然后轉換、壓縮反饋到遙控界面，由反饋得到的視頻信息，通過遙控遠程控制機器人的驅動、噴霧等功能。 3.主要創新點 （1）立式機器人創新結構設計 （2）基于雙目測距的智能噴霧設計 （3）基于5G通信模塊的遠程操控 4.市場應用 （1）江蘇淮安賓館有限公司 （2）江蘇臻隆生態農業科技有限公司

項目背景：國內外當前對水陸兩棲推進器的研制涉及一系列 理論、技術和功能應用等問題，其中，基于海鰩鰭水下波動推進 機理，同時仿蛇在陸地上蜿蜒爬行的運動方式，對推進器水陸兩 相運動進行適應性設計，使其不改變推進模式同時滿足水面推進 和陸地行走需求，是當前研究的熱點。采用主要采用組合泵噴推 進方式使其在水下保持高速航態和聲隱身性，搭載多波束探測系 統以及自主航行控制技術，使其可以環島自主航行，探測水體目 標及海底地形地貌，最終形成全地形波動式水陸兩棲推進器的設 計，目前鮮有報道。 所需技術需求簡要描述：通過對全地形波動式水陸兩棲推進 器所涉及的仿生推進機理、推進裝置、航行控制等關鍵問題進行 研究，突破兩棲仿生推進器深潛結構設計、動力學建模與分析、 波動與泵噴耦合推進方式、運動控制器設計技術、多波束搭載設 計技術，實現水陸兩棲推進器統一控制系統及動力系統框架下的 水-陸兩棲航行，完成復雜水陸兩棲作業任務。技術指標：工作 水深不小于 500 米，可實現懸停、原地回轉等高操縱性；搭載多 波束聲納，具備高精度探測識別能力；總尺度不低于 5m，最高航速不低于 20kn，自噪聲低于 60dB，柔性材料拉伸強度>800MPa、 斷裂伸長率>2.5%。  對技術提供方的要求:擁有相關研究的技術團隊。 

產品詳細介紹 整體功能特點 結構化安裝：安裝更加高效、簡便，連接處采用防松螺母。 布線美觀：布線更加整齊、方便，整體美觀度大大提升。 固件升級：主控器支持固件升級、伺服馬達支持內部固件升級。   基本參數 自由度數量：16 尺寸：489x356x 66mm(橫高x身高x 體寬) 材質（結構件）：鋁合金 直流供電：7.4V高倍率鋰電池組（推薦7 V-9V DC） 控制方式：用戶自主編程控制（可無線遙控、多機同步啟動等） 調試與下載端口：Mini USB 保護設計: 短路保護、電量檢測與報警 內部傳感器: 聲音傳感器、2.4G高速通訊模塊、3D加速度傳感器   伺服馬達 控制范圍：0-359度控制（帶數字反饋） 輸入電壓：4-9V DC 電流：0-2.2 A 力矩：12Kgf·cm 減速比：1：307 齒輪：高強度金屬齒、傳動效率高 外殼：高硬度環保材料 壽命:>10萬Cycle(5kgf·cm下測得) 信號模式：串行命令模式和傳統PWM模式 保護功能：過流、短路保護、過壓保護、過熱保護 特色功能：伺服馬達支持內部固件升級 應用方式：舵機控制方式、減速電機控制方式、編碼電機控制方式 接線方式：兩邊側面各有一個輸入/輸出口，用于連接上一級與下一級伺服馬達（串行連接方式）   3D人型伺服軟件 基于微軟.net平臺+NXA3.1(微軟3D開發平臺)開發； 圖形化編程與代碼編程方式相結合，滿足不同層次使用者的需求； 支持在線調試與仿真、支持三維與實體同步仿真、支持與傳感器結合編程，擴展功能強大； 帶偏差修正功能與常用動作庫、程序一致性好、調試方便快捷。 通過調整機器人的動作，可以同時在虛擬和實體中仿真機器人動作，調整伺服馬達角度的同時，軟件會根據馬達調整的角度來進行相應的矯正。

2020年5月4日，中國科學技術大學生醫部、基礎醫學院、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室和合肥微尺度物質科學國家研究中心周榮斌、江維研究組，附屬第一醫院潘躍銀研究組和復旦大學柳素玲研究組合作在NatureCellBiology上在線發表題為“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的長篇研究論文，發現髓系細胞中PTEN蛋白能夠促進NLRP3炎癥小體活化，并增強化療反應性。 化療是目前治療腫瘤最常用的手段之一，但是一些腫瘤患者對化療藥物并不敏感。除了受腫瘤細胞自身因素的影響外，越來越多的研究表明免疫微環境對腫瘤的化療效果同樣具有重要作用。過去的研究表明蒽醌類化療藥物能夠誘導腫瘤細胞發生免疫原性細胞死亡，釋放大量免疫原性物質如HMGB1和ATP，誘導NLRP3炎癥小體活化和IL-1β和IL-18等細胞因子產生，從而促進腫瘤微環境中免疫細胞浸潤并提高化療誘導的抗腫瘤免疫。盡管腫瘤微環境中NLRP3炎癥小體活化對化療效果的發揮至關重要，但是在腫瘤微環境中決定NLRP3炎癥小體活化的因素還不清楚。 PTEN蛋白是機體中重要的腫瘤抑制子，具有脂質磷酸酶和蛋白磷酸酶雙重磷脂酶活性。已有的研究表明腫瘤細胞中PTEN蛋白通過其脂質磷酸酶活性逆轉PI3K-AKT-mTOR 信號活化，抑制細胞增殖和腫瘤生長。在腫瘤治療過程中，腫瘤細胞中的 PTEN 蛋白缺失導致 PI3K-AKT 信號通路過度活化，引起腫瘤治療抵抗。盡管腫瘤細胞中的PTEN蛋白在腫瘤發生發展和腫瘤治療中的功能研究較為清楚，但是PTEN在免疫微環境中的作用和機制尚不清楚。 為了探究髓系細胞中的 PTEN 蛋白是否影響腫瘤的治療效果，研究者首先對髓系細胞中PTEN條件性基因缺陷小鼠進行皮下荷瘤，并利用能夠誘導腫瘤細胞發生免疫源性細胞死亡的化療藥物進行治療。結果顯示當PTEN缺陷后，化療藥物對腫瘤的治療效果顯著降低。對小鼠腫瘤組織和腹股溝淋巴結中抗腫瘤免疫相關指標進行檢測，發現PTEN缺陷小鼠中CD8+T細胞浸潤顯著降低，IFN-γ的分泌也明顯減少。與此同時，腫瘤免疫微環境中炎癥小體活化相關指標caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也顯著減少。這些結果表明PTEN可能通過促進免疫微環境中炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。 接下來研究者在細胞水平探究PTEN對炎癥小體活化的影響。通過利用shRNA敲低和PTEN缺陷細胞進行炎癥小體活化實驗，研究者發現PTEN能夠特異性促進NLRP3炎癥小體活化，而不影響AIM2和NLRC4炎癥小體活化。機制上，PTEN能夠直接結合NLRP3，通過其蛋白磷酸酶功能介導NLRP3酪氨酸32位點（鼠源為酪氨酸30位點）發生去磷酸化修飾，進而促進NLRP3炎癥小體組裝活化。此外，作者還構建了能夠特異性識別NLRP3酪氨酸30位點磷酸化的抗體以及NLRP3酪氨酸30位點組成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，進一步確定了PTEN通過誘導NLRP3酪氨酸32位點去磷酸化促進NLRP3炎癥小體活化。 為了明確髓系細胞PTEN促進化療誘導的抗腫瘤免疫依賴于NLRP3炎癥小體。研究者在PTEN條件缺陷鼠中回補細胞因子IL-1β和IL-18，發現回補細胞因子后能夠顯著提高化療藥物對PTEN條件缺陷鼠的治療作用，表明PTEN通過促進免疫微環境中NLRP3炎癥小體活化提高機體抗腫瘤免疫。在腫瘤臨床樣本中，研究者也發現髓系細胞中的PTEN與腫瘤患者對化療藥物的敏感性呈現正相關關系。 總之，該研究創新性體現在：1）發現腫瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎癥小體活化中發揮關鍵作用；2）揭示髓系細胞PTEN可以通過控制NLRP3炎癥小體活化從而決定化療敏感性；3）提示髓系細胞PTEN的表達可以作為一種預測化療敏感性的生物標記物。 中國科學技術大學生醫部和基礎醫學院黃億博士為該論文第一作者，周榮斌、江維、潘躍銀和柳素玲教授為共同通訊作者。該項工作得到了復旦大學丁琛課題組、邵志敏課題組，安徽醫科大學蔡永萍課題組，蘇州系統醫學研究所馬瑜婷課題組和中科大張華鳳課題組、金騰川課題組、王朝課題組和白麗課題組及科技部、基金委、中科院、安徽省和中國科學技術大學的大力支持。 原文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

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